Metabolismul carbohidraților în mușchi. Tulburări ale metabolismului carbohidraților la copii

Metabolismul carbohidraților în corpul uman este un proces subtil, dar important. Fără glucoză, organismul slăbește, iar în sistemul nervos central, o scădere a nivelului acestuia provoacă halucinații, amețeli și pierderea conștienței. Încălcarea metabolismului carbohidraților în corpul uman se manifestă aproape imediat, iar eșecurile pe termen lung ale nivelului de glucoză din sânge provoacă patologii periculoase. În acest sens, este necesar ca fiecare persoană să fie capabilă să regleze concentrația de carbohidrați.

Cum sunt digerați carbohidrații

Metabolismul carbohidraților în corpul uman constă în transformarea acestora în energie necesară vieții. Acest lucru se întâmplă în mai multe etape:

1. În prima etapă, carbohidrații care au intrat în corpul uman încep să se descompună în zaharide simple. Acest lucru se întâmplă deja în gură sub influența salivei.
2. În stomac, zaharidele complexe care nu s-au descompus în gură încep să fie afectate de sucul gastric. Descompune chiar și lactoza în starea de galatoză, care este ulterior transformată în glucoza necesară.
3. Glucoza este absorbită în sânge prin pereții intestinului subțire. O parte din ea, chiar ocolind stadiul de acumulare în ficat, este imediat transformată în energie pentru viață.
4. Procesele ulterioare se deplasează la nivel celular. Glucoza înlocuiește moleculele de oxigen din sânge. Acesta devine un semnal pentru ca pancreasul să înceapă să producă și să elibereze insulină în sânge - o substanță necesară pentru a furniza glicogen, în care s-a transformat glucoza, în celule. Adică, hormonul ajută organismul să absoarbă glucoza la nivel molecular.
5. Glicogenul este sintetizat în ficat, ea este cea care prelucrează carbohidrații în substanța necesară și chiar este capabilă să facă o cantitate mică de glicogen.
6. Dacă există prea multă glucoză, ficatul le transformă în grăsimi simple, legându-le într-un lanț cu acizii potriviți. Astfel de lanțuri sunt consumate de organism în primul rând pentru transformare în energie. Dacă rămân nerevendicate, sunt transferate sub piele sub formă de țesuturi adipoase.
7. Glicogenul livrat de insulină în celulele țesuturilor musculare, dacă este necesar, și anume, cu deficit de oxigen, ceea ce înseamnă activitate fizică, produce energie pentru mușchi.

Reglarea metabolismului carbohidraților

Pe scurt despre metabolismul carbohidraților în corpul uman, pot fi raportate următoarele. Toate mecanismele de descompunere, sinteză și asimilare a carbohidraților, glucozei și glicogenului sunt reglate de diverse enzime și hormoni. Este un hormon somatotrop, steroizi și, cel mai important, insulina. El este cel care ajută glicogenul să depășească membrana celulară și să pătrundă în celulă.

Este imposibil să nu menționăm adrenalina, care reglează întreaga cascadă a fosforolizei. Acetil-CoA este implicat în reglarea proceselor chimice pentru absorbția carbohidraților, acid gras, enzime și alte substanțe. Lipsa sau excesul unuia sau altui element va provoca în mod necesar o defecțiune a întregului sistem de absorbție și procesare a carbohidraților.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Este dificil de supraestimat importanța metabolismului carbohidraților în corpul uman, deoarece fără energie nu există viață. Și orice încălcare a procesului de asimilare a carbohidraților și, prin urmare, a nivelului de glucoză din organism, duce la condiții care pun viața în pericol. Două abateri principale: hipoglicemie - nivelul de glucoză este critic scăzut și hiperglicemie - concentrația de carbohidrați din sânge este depășită. Ambele sunt extrem de periculoase, de exemplu, nivelurile scăzute de glucoză afectează imediat negativ funcția creierului.

Motivele abaterilor

Cauzele abaterilor în reglarea nivelului de glucoză au diferite condiții prealabile:

1. Boala ereditară - galactozemie. Simptome de patologie: subpondere, boală hepatică cu îngălbenire piele, întârzierea dezvoltării mentale și fizice, deficiențe de vedere. Această boală duce adesea la deces în primul an de viață. Aceasta vorbește elocvent despre importanța metabolismului carbohidraților în corpul uman.
2. Un alt exemplu de boală genetică este intoleranța la fructoză. În același timp, activitatea rinichilor și a ficatului este perturbată la pacient.
3. Sindromul de malabsorbție. Boala se caracterizează prin incapacitatea de a absorbi monozaharidele prin membrana mucoasă a intestinului subțire. Conduce la afectarea funcției renale și hepatice, diaree manifestată, flatulență. Din fericire, boala este tratabilă prin luarea pacienților a unui număr de enzime esențiale care reduc intoleranța la lactoză, care este caracteristică acestei patologii.
4. Boala Sandahoff se caracterizează prin producerea defectuoasă a enzimelor A și B.
5. Boala Tay-Sachs se dezvoltă ca urmare a unei încălcări a producției de AN-acetilhexosaminidază în organism.
6. Cea mai cunoscută boală este diabetul. Cu această boală, glucoza nu intră în celule, deoarece pancreasul a încetat să mai secrete insulină. Același hormon, fără de care pătrunderea glucozei în celule este imposibilă.

Majoritatea bolilor însoțite de o încălcare a nivelului de glucoză din organism sunt incurabile. În cel mai bun caz, medicii reușesc să stabilizeze starea pacienților prin introducerea enzimelor sau hormonilor lipsă în corpul lor.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților la copii

Particularitățile metabolismului și nutriției nou-născuților conduc la faptul că în organismul lor glicoliza se desfășoară cu 30% mai intens decât la un adult. Prin urmare, este important să se determine cauzele tulburărilor metabolismului carbohidraților la un copil. La urma urmei, primele zile ale unei persoane sunt pline de evenimente care necesită multă energie: naștere, stres, activitate fizică crescută, aport alimentar, respirație de oxigen. Nivelurile de glicogen revin la normal numai după câteva zile.

Pe lângă bolile ereditare asociate metabolismului, care se pot manifesta încă din primele zile de viață, copilul este supus unei varietăți de afecțiuni care pot duce la boala celiacă. De exemplu, stomac deranjat sau intestin subțire.

Pentru a preveni dezvoltarea bolii celiace, nivelul glucozei din sângele bebelușului este studiat chiar și în perioada de dezvoltare intrauterină. De aceea, viitoarea mamă trebuie să facă toate analizele prescrise de medic și să fie supusă examinărilor instrumentale în timpul sarcinii.

Restaurarea metabolismului carbohidraților

Cum să restabiliți metabolismul carbohidraților în corpul uman? Totul depinde de direcția în care s-a schimbat nivelul de glucoză.

Dacă o persoană are hiperglicemie, atunci i se prescrie o dietă pentru a reduce grăsimile și carbohidrații din dietă. Și cu hipoglicemie, adică un nivel scăzut de glucoză, dimpotrivă, este prescris să consumi mai mulți carbohidrați și proteine.

Trebuie înțeles că este destul de dificil să restabiliți metabolismul carbohidraților în corpul uman. O singură dietă nu este de obicei suficientă, adesea pacientul trebuie să fie supus unui tratament cu medicamente: hormoni, enzime și așa mai departe. De exemplu, cu diabet, pacientul trebuie să primească injecții cu hormonul insulină până la sfârșitul vieții. În plus, doza și regimul medicamentului sunt prescrise individual, în funcție de starea pacientului. Într-adevăr, în general, tratamentul urmărește eliminarea cauzei tulburărilor metabolismului carbohidraților din corpul uman și nu numai normalizarea temporară a acestuia.

Dietă specială și indice glicemic

Ce este metabolismul carbohidraților în corpul uman, știu cei care sunt forțați să trăiască cu o boală cronică incurabilă caracterizată printr-o încălcare a nivelului de glucoză din sânge. Astfel de oameni au aflat de prima mână ce este indicele glicemic. Această unitate determină cât de multă glucoză este într-un anumit produs.

Pe langa GI, orice medic sau pacient cu diabet stie pe de rost ce produs si cati carbohidrati sunt continuti. Pe baza tuturor acestor informatii se intocmeste un plan de nutritie special.

Iată, de exemplu, câteva poziții din dieta unor astfel de oameni (la 100 g):

1. Uscat - 15 GI, 3,4 g carbohidrați, 570 kcal.
2. Arahide - 20 GI, 9,9 g carbohidrați, 552 kcal.
3. Broccoli - 15 GI, 6,6 g carbohidrați, 34 kcal.
4. Ciupercă albă - 10 GI, 1,1 g carbohidrați, 34 kcal.
5. Salată verde - 10 GI, 2 g carbohidrați, 16 kcal.
6. Salată verde - 10 GI, 2,9 g carbohidrați, 15 kcal.
7. Roșii - 10 GI, 4,2 g carbohidrați, 19,9 kcal.
8. Vinete - 10 GI, 5,9 g carbohidrați, 25 kcal.
9. Piper bulgăresc -10 GI, 6,7 g carbohidrați, 29 kcal.

Această listă conține alimente cu IG scăzut. Cu diabet zaharat, o persoană poate mânca în siguranță alimente cu ingrediente în care IG nu depășește 40, maximum 50. Restul este strict interzis.

Ce se întâmplă dacă reglezi independent metabolismul carbohidraților

Mai este un aspect care nu trebuie uitat in procesul de reglare a metabolismului glucidic. Corpul trebuie să primească energia destinată vieții. Și dacă alimentele nu intră în organism la timp, atunci va începe să descompună celulele adipoase, iar apoi celulele musculare. Adică va veni epuizarea fizică a corpului.

Pasiunea pentru mono-diete, vegetarianism, fructarism și alte metode nutriționale experimentale menite să regleze metabolismul duce nu numai la sănătatea precară, ci și la perturbarea funcțiilor vitale din organism și distrugerea. organe interne si structuri. Doar un specialist poate elabora o dietă și poate prescrie medicamente. Orice auto-medicație duce la deteriorare sau chiar la moarte.

Concluzie

Metabolismul carbohidraților joacă un rol important în organism; dacă este perturbat, apar disfuncționalități în funcționarea multor sisteme și organe. Este important să se mențină o cantitate normală de carbohidrați care intră în organism.

Funcțiile creierului sunt foarte dependente de glucoză. Dacă în sângele care intră în țesutul cerebral, concentrația de glucoză este redusă la jumătate în comparație cu norma, atunci are loc pierderea conștienței și după câteva minute moartea. Principala modalitate de utilizare a glucozei este oxidarea aerobă. Asociată cu aceasta este sensibilitatea ridicată a creierului la hipoxie. ATP se formează în principal în fosforilarea oxidativă și este utilizat în procese electrochimice și sintetice. PFC se efectuează la o intensitate mai mică decât oxidarea aerobă. O parte din produșii intermediari ai oxidării glucozei este folosită pentru a forma mediatori (acetilcolina, GABA), precum și pentru a rezerva reziduul de acetil sub formă de acetilaspartat.

Tulburări ale metabolismului carbohidraților

Tulburări de hidroliză și absorbție a carbohidraților

Absorbția carbohidraților este perturbată în caz de insuficiență a enzimelor amilolitice ale tractului gastrointestinal (amilaza sucului pancreatic etc.). În același timp, carbohidrații furnizați cu alimente nu se descompun în monozaharide și nu sunt absorbiți. Se dezvoltă foamea de carbohidrați.

Absorbția carbohidraților suferă, de asemenea, de o încălcare a fosforilării glucozei în peretele intestinal, care are loc în timpul inflamației intestinului, când este otrăvită de otrăvuri care blochează enzima hexokinaza (floridzină, monoiodoacetat). Nu există fosforilare a glucozei în peretele intestinal și nu intră în sânge.

Absorbția carbohidraților este deosebit de ușor afectată la sugari, care nu au dezvoltat încă pe deplin enzimele digestive și enzimele care asigură fosforilarea și defosforilarea.

Bolile glicogenului

- un grup de tulburări ereditare, care se bazează pe scăderea sau lipsa activității enzimelor care catalizează reacțiile de sinteză sau descompunere a glicogenului, sau o dereglare a acestor enzime.

1. Glicogenoza- boli cauzate de un defect al enzimelor implicate în descompunerea glicogenului. Ele se manifestă fie printr-o structură neobișnuită a glicogenului, fie prin acumularea excesivă a acestuia în ficat, mușchii cardiaci sau scheletici, rinichi, plămâni și alte organe. Tabelul 7-3 descrie unele tipuri de glicogenoze care diferă prin natura și localizarea defectului enzimatic.

boala Gierke (tip I) notat cel mai frecvent. Descrierea principalelor simptome ale acestui tip de glicogenoză și cauzele acestora poate servi ca bază pentru înțelegerea simptomelor tuturor celorlalte tipuri. Cauza acestei boli este un defect ereditar al glucozo-6-fosfatazei, o enzimă care asigură eliberarea glucozei în fluxul sanguin după eliberarea acesteia din glicogenul celulelor hepatice. Boala Gierke se manifestă prin hipoglicemie, hipertriacilglicerolemie (conținut crescut de triacilglicerol), hiperuricemie (conținut crescut de acid uric).

hipoglicemie- o consecință a încălcării formării glucozei libere din glucoză-6-fosfat. În plus, din cauza unui defect al glucozo-6-fosfatazei,

acumularea în celulele hepatice ale substratului - glucoză-6-fosfat, care este implicată în procesul de catabolism, unde este transformată în piruvat și lactat. Cantitatea de lactat din sânge crește, astfel încât este posibilă acidoza. În cazuri severe, hipoglicemia poate duce la convulsii. Hipoglicemia este însoțită de o scădere a nivelului de insulină și o scădere a raportului insulină / glucagon, care, la rândul său, duce la o accelerare a lipolizei țesutului adipos ca urmare a acțiunii glucagonului și a eliberării acizilor grași în sânge. .

Hipertriacilglicerolemie apare ca urmare a scăderii activității lipazei lipazei a țesutului adipos - enzimă activată de insulină și care asigură absorbția TAG de către celulele țesutului adipos.

Hiperuricemie apare ca urmare a urmatoarelor evenimente:

conținutul de glucoză-6-fosfat în celule și utilizarea acestuia în calea pentozei fosfat cresc odată cu formarea ribozei-5-fosfat - un substrat pentru sinteza nucleotidelor purinice;

formarea acidului uric crește din cauza sintezei excesive și, în consecință, a catabolismului nucleotidelor purinice, al căror produs final este acidul uric.

excreția acidului uric scade din cauza creșterii producției de lactat și a modificării pH-ului urinei către partea acidă, ceea ce face dificilă excretarea uratilor, săruri puțin solubile ale acidului uric.

La diagnosticarea acestei patologii, activitatea glucozo-6-fosfatazei este determinată în biopsiile hepatice. În plus, se folosește un test de stimulare cu glucagon sau adrenalină care, în caz de boală, dă rezultat negativ, adică. după o injecție a hormonului, nivelul de glucoză din sânge se modifică ușor.

Tratamentul constă în limitarea aportului de alimente care conțin glucoză. Se recomandă excluderea din alimentație a alimentelor care conțin zaharoză și lactoză, deoarece galactoza și fructoza formate din acestea, după ce au fost transformate în glucoză-6-fosfat, duc la acumularea suplimentară de glicogen. Pentru a preveni hipoglicemia, utilizați metoda hrănirii frecvente. Acest lucru poate preveni simptomele hipoglicemiei.

Glicogenoza de tip I este moștenită în mod autosomal recesiv. Deja în perioada incipientă, cel mai vizibil semn este hepatomegalia. Copiii bolnavi au trunchiul scurt, burta mare, rinichii mariti. Copiii bolnavi rămân în urmă în dezvoltarea fizică.

Boala descrisă este uneori denumită glicogenoză de tip Ia, deoarece există o varietate a acesteia - tip Ib. Glicogenoza Ib este o patologie rară caracterizată printr-un defect al enzimei glucozo-6-fosfat translocază care transportă glucoza fosforilată în RE. Prin urmare, în ciuda activității suficiente a glucozo-6-fosfatazei, scindarea fosfatului anorganic și eliberarea glucozei în sânge sunt afectate. Tabloul clinic al glicogenozei de tip Ib este același cu cel al glicogenozei Ia.

Boala rujeola (tip III) foarte comun. Reprezintă 1/4 din toate cazurile de glicogenoză hepatică. Glicogenul acumulat are o structură anormală, deoarece enzima amilo-1,6-glucozidaza, care hidrolizează legăturile glicozidice la locurile ramificate, este defectuoasă (enzima de debmnching). Lipsa de glucoză din sânge se manifestă rapid, deoarece glicogenoliza este posibilă, dar în cantitate mică. Spre deosebire de glicogenoza de tip I, nu se observă acidoză lactică și hiperuricemie. Boala are o evoluție mai blândă.

boala Andersen (tip IV) - o boală autozomal recesivă extrem de rară rezultată dintr-un defect al enzimei de ramificare, amil-1,4-1,6-glucoziltransferaza. Conținutul de glicogen din ficat nu crește foarte mult, dar structura acestuia este modificată, iar acest lucru previne descompunerea acestuia. Molecula de glicogen are puține puncte de ramificare și ramuri laterale foarte lungi și rare. În același timp, hipoglicemia este moderat exprimată. Boala se dezvoltă rapid, este agravată de ciroza hepatică precoce și este practic netratabilă. Defectul enzimei de ramificare se găsește nu numai în ficat, ci și în leucocite, mușchi, fibroblaste, iar manifestările precoce și predominante ale bolii se datorează tulburării funcției hepatice.

Boala ei (tip VI) se manifestă și prin simptome datorate leziunilor hepatice. Această glicogenoză este o consecință a unui defect al glicogen fosforilazei. Hepatocitele B acumulează glicogen de structură normală. Cursul bolii este similar cu glicogenoza de tip I, dar simptomele sunt mai puțin pronunțate. Activitatea redusă a glicogen fosforilazei se găsește și în leucocite. Boala ei este un tip rar de glicogenoză; moștenit în mod autosomal recesiv.

Defect fosforilaz kinazei (tip IX) apare numai la băieți, deoarece această trăsătură este legată de cromozomul X.

Defect de protein kinaza A (tip X), precum și un defect al fosforilaz kinazei, se manifestă cu simptome similare bolii Hers.

Forme musculare ale glicogenozelor caracterizată printr-o întrerupere a aprovizionării cu energie a mușchilor scheletici. Aceste boli se manifestă în timpul efortului fizic și sunt însoțite de dureri și crampe în mușchi, slăbiciune și oboseală.

boala McArdle (tip V)- o patologie autosomal recesivă în care activitatea glicogen fosforilazei este complet absentă în mușchii scheletici. Deoarece activitatea acestei enzime în hepatocite este normală, hipoglicemia nu este observată (structura enzimei din ficat și mușchi este codificată de gene diferite). Activitatea fizică severă este slab tolerată și poate fi însoțită de convulsii, cu toate acestea, hiperproducția de lactat nu este observată în timpul efortului fizic, ceea ce subliniază importanța surselor de energie extramusculară pentru contracția musculară, de exemplu, cum ar fi acizii grași, care înlocuiesc glucoza în acest sens. patologie (vezi pct. 8). Deși boala nu este legată de sex, prevalența bolii este mai mare la bărbați.

Defect de fosfofructokinază caracteristica glicogenozei de tip VII. Pacienții pot efectua o activitate fizică moderată. Evoluția bolii este similară cu glicogenoza de tip V, dar principalele manifestări sunt mai puțin pronunțate.

Defectul de gaz fosfoglicerol și defectul subunității M LDH(nenumerotate conform clasificării lui Corey, vezi Tabelul 7-3) sunt caracteristice formelor musculare de glicogenoză. Manifestările acestor patologii sunt similare cu boala McArdle. Un defect al fosfogliceromutazei musculare a fost descris la un singur pacient.

Aglicogenoze

Aglicogenoza (glicogenoza 0 conform clasificării) este o boală rezultată dintr-un defect al glicogen sintazei. În ficat și alte țesuturi ale pacienților, se observă un conținut foarte scăzut de glicogen. Aceasta se manifestă prin hipoglicemie pronunțată în perioada postabsorbtivă. Un simptom caracteristic sunt convulsiile, mai ales dimineața. Boala este compatibilă cu viața, dar copiii bolnavi au nevoie de hrănire frecventă.

Tabelul 1. Caracteristicile unor boli de glicogen

Carbohidrații sunt compuși organici formați din carbon, hidrogen și oxigen. Rolul carbohidraților pentru organism este determinat de funcția lor energetică. Carbohidrații (sub formă de glucoză) servesc ca sursă directă de energie pentru aproape toate celulele din organism. În organism, conținutul de carbohidrați este de aproximativ 2% din masa uscată. Rolul carbohidraților pentru celulele creierului este deosebit de mare. Glucoza asigură baza energetică a țesutului cerebral, este necesară pentru respirația creierului, pentru sinteza compușilor și mediatorilor cu energie înaltă, fără de care sistemul nervos nu poate funcționa. Rolul glucozei pentru țesutul muscular este, de asemenea, mare, mai ales în perioada de activitate musculară activă, deoarece mușchii funcționează în cele din urmă datorită descompunerii anaerobe și aerobe a carbohidraților.

Carbohidrații joacă rolul unei substanțe energetice de rezervă în organism, ușor de mobilizat în funcție de nevoile organismului. Acest carbohidrat de stocare este glicogenul. Prezența sa ajută organismul să mențină constanta nutriției cu carbohidrați a țesuturilor, chiar și cu întreruperi lungi în aportul de alimente. Carbohidrații joacă un rol plastic important, făcând parte din citoplasmă și formațiuni subcelulare: oase, cartilaj și țesut conjunctiv. Fiind o componentă obligatorie a fluidelor biologice ale organismului, carbohidrații joacă un rol semnificativ în procesul de osmoză. În fine, sunt incluși în compuși complecși care îndeplinesc funcții specifice în organism (acizi nucleici, mucopolizaharide etc.) necesare pentru degresarea substanțelor chimice din ficat și pentru apărarea imunologică a organismului.

Cea mai mare parte a carbohidraților (aproximativ 70%) furnizați cu alimente este oxidat la CO 2 și H 2 O, acoperind astfel o parte semnificativă a necesarului de energie al organismului. Aproximativ 25-28% din glucoza administrată cu alimente este transformată în grăsimi, iar doar 2 din 5% din glucoza alimentară sintetizează glicogenul - carbohidratul de rezervă al organismului.

Odată cu scăderea zahărului din sânge (hipoglicemie), există o scădere a temperaturii corpului și slăbiciune musculară.

Principalele etape ale metabolismului carbohidraților. Metabolismul carbohidraților este procesul de asimilare (sinteză, degradare și excreție) de către celulele și țesuturile organismului a carbohidraților și a substanțelor care conțin carbohidrați. Metabolismul carbohidraților constă în următoarele faze: 1) digestia glucidelor în tractul gastrointestinal; 2) absorbția monozaharidelor în sânge; 3) metabolismul intermediar al carbohidraților; 4) ultrafiltrarea și reabsorbția glucozei în rinichi.

Digestia carbohidraților. Descompunerea polizaharidelor alimentare începe în cavitatea bucală, sub acțiunea enzimei saliva - amilaza. Acțiunea acestei enzime salivare continuă în stomac până când enzima este inactivată sub influența sucului gastric acid. Descompunerea ulterioară a carbohidraților continuă în duoden sub acțiunea enzimelor pancreatice și a enzimelor intestinale propriu-zise. Carbohidrații sunt descompuse până la stadiul de glucoză de către enzima maltaza. Aceeași enzimă descompune zaharoza dizaharidă în glucoză și fructoză. Lactoza alimentară este descompusă de enzima lactază în glucoză și galactoză. Astfel, ca urmare a proceselor enzimatice, carbohidrații din alimente sunt transformați în monozaharide: glucoză, fructoză și galactoză.

Absorbția carbohidraților. Monozaharidele sunt absorbite în principal în intestinul subțire prin vilozitățile membranei mucoase și intră în fluxul sanguin al venei porte. Rata de absorbție a monozaharidelor este diferită. Dacă luăm rata de absorbție ca 100, atunci valoarea corespunzătoare pentru galactoză va fi 110, pentru fructoză - 43. Absorbția glucozei și galactozei are loc ca urmare a transportului activ, adică cu cheltuirea energiei și cu participarea. a sistemelor speciale de transport. Activitatea de absorbție a acestor monozaharide este sporită de transportul Na+ prin membranele epiteliului.

Absorbția glucozei este activată de hormonii cortexului suprarenal, tiroxina, insulină, precum și serotonina și acetilcolina. Adrenalina, dimpotrivă, inhibă absorbția glucozei din intestine.

Metabolismul carbohidraților intermediar. Monozaharidele absorbite prin membrana mucoasă a intestinului subțire sunt transportate prin fluxul sanguin către creier, ficat, mușchi și alte țesuturi, unde suferă diferite transformări (Fig. 23).

Orez. 23. Transformarea carbohidraților în metabolism (după: Andreeva et al., 1998)

1. În ficat, glicogenul este sintetizat din glucoză, iar acest proces se numește glicogeneza. Dacă este necesar, glicogenul se descompune din nou în glucoză, adică glicogenoliza. Glucoza rezultată este excretată de ficat în circulația generală.

2. O parte din glucoza care intră în ficat poate fi oxidată odată cu eliberarea energiei necesare organismului.

3. Glucoza poate deveni o sursă de sinteză de non-carbohidrați, în special proteine ​​și grăsimi.

4. Glucoza poate fi folosita pentru sinteza anumitor substante necesare unor functii speciale ale organismului. Deci, acidul glucuronic se formează din glucoză - un produs necesar pentru implementarea funcției de neutralizare a ficatului.

5. În ficat poate apărea o nouă formare de carbohidrați din produsele de descompunere a grăsimilor și proteinelor - gluconeogeneza.

Glucogeneza și gluconeogeneza sunt interdependente și au ca scop menținerea unui nivel constant al zahărului din sânge. Ficatul uman secretă în sânge în medie 3,5 mg de glucoză per 1 kg de masă pe minut, sau 116 mg pe 1 m 2 de suprafață corporală. Se numește capacitatea ficatului de a regla metabolismul carbohidraților și de a menține nivelul zahărului din sânge homeostatic funcția, care se bazează pe capacitatea celulei hepatice de a-și modifica activitatea în funcție de concentrația de zahăr din sângele care curge.

în metabolismul carbohidraților gravitație specifică ocupă țesutul muscular. Mușchii, mai ales în stare activă, captează din sânge un numar mare de glucoză. Glicogenul este sintetizat în mușchi, la fel ca și în ficat. Descompunerea glicogenului este una dintre sursele de energie ale contracției musculare. Glicogenul muscular este descompus în acid lactic, proces numit glicoliza. Apoi o parte din acidul lactic intră în sânge și este absorbită de ficat pentru sinteza glicogenului.

Creierul conține rezerve foarte mari de carbohidrați, prin urmare, pentru funcționarea completă a celulelor nervoase, este necesar un aflux constant de glucoză în ele. Creierul absoarbe aproximativ 69% din glucoza eliberată de ficat ( Drjevetska, 1994). Glucoza care intră în creier este predominant oxidată, iar o mică parte din aceasta este transformată în acid lactic. Cheltuielile energetice ale creierului sunt acoperite aproape exclusiv de carbohidrați, iar acest lucru distinge creierul de toate celelalte organe.

Ultrafiltrarea și reabsorbția glucozei. În prima etapă a procesului de urinare, adică în timpul ultrafiltrării în aparatul glomerular, glucoza trece din sânge în urina primară. În procesul de reabsorbție ulterioară în partea tubulară a nefronului, glucoza revine din nou în sânge. Reabsorbția glucozei este un proces activ care are loc cu participarea enzimelor în epiteliul tubular renal.

Astfel, rinichii sunt implicați în menținerea constantei zahărului în mediul intern al organismului.

Caracteristicile de vârstă ale metabolismului carbohidraților. La făt, pe unitatea de greutate corporală, țesuturile primesc mai puțin oxigen decât după naștere, ceea ce determină predominanța căii anaerobe de descompunere a carbohidraților față de cea aerobă. Prin urmare, în sângele fătului, nivelul de acid lactic este mai mare decât la adulți. Această caracteristică persistă în perioada neonatală și abia până la sfârșitul primei luni copilul crește semnificativ activitatea enzimelor pentru descompunerea aerobă a carbohidraților. Un nou-născut se caracterizează prin hipoglicemie (doar 2,2-2,5 mol / l, adică jumătate decât la adulți), deoarece în timpul nașterii, depozitele de glicogen din ficat, singura sursă de glucoză din sânge, sunt epuizate brusc.

Carbohidrații din corpul copilului sunt nu numai principala sursă de energie, dar sub formă de glucoproteine ​​și mucopolizaharide joacă un rol plastic important în crearea substanței de bază a țesutului conjunctiv al membranelor celulare ( Rachevşi colab., 1962).

Copiii se caracterizează printr-o intensitate ridicată a metabolismului carbohidraților.
În corpul copilului, formarea carbohidraților din proteine ​​și grăsimi (glicogenoliza) este slăbită, deoarece creșterea necesită un consum crescut de proteine ​​și rezerve de grăsime ale corpului. Carbohidrații din corpul copilului se depun în mușchi, ficat și alte organe în cantități mici. În copilărie, la 1 kg de greutate, un copil ar trebui să primească 10-12 g de carbohidrați, care acoperă aproximativ 40% din întreaga nevoie de energie. În anii următori, cantitatea de carbohidrați variază de la 8-9 la 12-15 g per 1 kg de greutate, iar până la 50-60% din necesarul caloric este acoperit pe cheltuiala acestora.

Cantitatea zilnică de carbohidrați pe care copiii ar trebui să o primească din alimente crește semnificativ odată cu vârsta: de la 1 an la 3 ani - 193 g, de la 4 la 7 ani - 287,9 g, de la 8 la 13 ani - 370 g, de la 14 la 17 ani ani - 470 g, ceea ce este aproape egal cu norma pentru un adult (conform Institutului de Nutriție al Academiei Ruse de Științe Medicale).

Nevoia mare de carbohidrați la un copil în creștere se datorează parțial faptului că creșterea este strâns legată de procesele de glicoliză, descompunerea enzimatică a carbohidraților, însoțită de formarea acidului lactic. Cu cât copilul este mai mic, cu atât crește mai rapid și intensitatea proceselor glicolitice. Deci, în medie, la un copil în primul an de viață, procesele glicolitice sunt cu 35% mai intense decât la adulți.

O idee despre caracteristicile metabolismului carbohidraților la copii este dată de hiperglicemia digestivă. Nivel maxim zahărul din sânge în cea mai mare parte diferă deja la 30 de minute după masă. După 1 oră, curba zahărului începe să scadă, iar după aproximativ 2 ore, nivelul zahărului din sânge revine la nivelul inițial sau chiar scade ușor.

O caracteristică a organismului copiilor și adolescenților este un metabolism glucidic mai puțin perfect în sensul posibilității de mobilizare rapidă a resurselor interne de carbohidrați ale organismului și mai ales menținerea metabolismului glucidic în timpul efortului. Cu oboseală severă în timpul competițiilor sportive lungi, luarea câtorva bucăți de zahăr îmbunătățește starea organismului.

La copii și adolescenți, atunci când efectuează diverse exercițiu De regulă, a fost observată o scădere a zahărului din sânge, în timp ce, în același timp, ca și la adulți, efectuarea acelorași exerciții de gimnastică a fost însoțită de o creștere medie a nivelului de zahăr din sânge ( Yakovlev, 1962).

Glicogenul este principala polizaharidă de rezervă din celulele animale.Glicogenul este un ramificat
o homopolizaharidă al cărei monomer este
glucoză. Reziduurile de glucoză sunt conectate liniar
zone cu legături α-1,4-glicozidice, iar pe alocuri
ramificare - legături α-1,6. Molecula de glicogen este mai mult
ramificat decât molecula de amidon, puncte de ramificare
apar la fiecare 8-10 reziduuri de glucoză.
Structura ramificată a glicogenului asigură
un număr mare de monomeri terminali, care
favorizează activitatea enzimelor care scindează sau
atașarea monomerilor, deoarece aceste enzime
poate lucra pe mai multe ramuri în același timp
molecule de glicogen.

Glicogenul este depus în principal în ficat și mușchii scheletici și stocat în citosolul celulelor sub formă de granule. Granulele de glicogen sunt dăunătoare

Glicogenul se depune în principal
cale de acces
ficatul şi muşchii scheletici şi
stocate în citosolul celulelor
granule. Granulele de glicogen sunt dăunătoare
solubil în apă și nu afectează
presiunea osmotică în celulă. Acest
împrejurarea explică de ce
glicogenul este depus în celulă
glucoză liberă. Cu granule
asociate cu unele enzime
implicate în metabolismul glicogenului
facilitează interacțiunea enzimelor cu
substraturi.

Sinteza glicogenului

Glicogenul este sintetizat în timpul
digestie (absorbtivă
perioadă: 1-2 ore după administrare
alimente carbohidrati) in principal in
ficat și mușchi. Acest proces
necesită energie, deci
includerea unui monomer în
lanţul polizaharidic este asociat cu
consumul de ATP și UTP
(reacțiile 1 și 3).
S-a format UDP-glucoză
(reacția 3) este un substrat
pentru glicogen sintetaza, care
transportă restul de glucoză
(reacția 4) la primer
(oligozaharidă cu 4-8 reziduuri
glucoză) și îl conectează cu o legătură α-1,4 de glucoză.

Sinteza glicogenului

Când lungimea lanţului sintetizat
crește cu 11-12 reziduuri
glucoză, enzimă ramificată glucozil-1,4-1,6-transferaza
(reacția 5) formează un lanț lateral
prin transferarea unui fragment din 5-6
reziduuri de glucoză per intern
reziduu de glucoză, conectându-l cu o legătură glicozidică α-1,6. Apoi
prelungirea și ramificarea lanțului
se repetă de multe ori.
Ca rezultat, un puternic
moleculă ramificată,
conţinând până la 1 milion de glucoză
resturi.

Mobilizarea (defalcarea) glicogenului are loc în
intervale dintre mese (post-absorbtiv
perioada) și se accelerează în timpul muncii fizice. Acest
procesul se realizează secvenţial
scindarea reziduurilor de glucoză, sub formă de glucoză-1 fosfat (reacția 1) folosind glicogen fosforilază,
scindarea legăturilor α-1,4-glicozidice. Această enzimă
nu scindează pe alocuri legăturile α-1,6-glicozidice
ramificare, deci sunt necesare încă două enzime,
după acţiunea căreia reziduul de glucoză la punctul
ramificarea este eliberată sub formă de glucoză liberă
(reacțiile 2 și 3). Glicogenul se descompune în glucoză-6fosfat și glucoză liberă fără consum de ATP.

Mobilizarea (defalcarea) glicogenului

Mobilizarea glicogenului în ficat diferă de cea în
muşchii cu o singură reacţie (reacţia 5), ​​datorită
prezența în ficat a enzimei glucozo-6-fosfatază.
Prezența glucozo-6-fosfatazei în ficat asigură
Funcția principală a glicogenului hepatic este de a elibera
glicemia între mese
utilizarea lui de către alte autorități.
Astfel, mobilizarea glicogenului hepatic
menține nivelul de glucoză din sânge la un nivel constant
nivel de 3,3-5,5 mmol în perioada postabsorbtivă. Acest
împrejurarea este o condiţie prealabilă pentru
munca altor organe si mai ales a creierului. După 10-18 ore
depozitele de glicogen după masă în ficat
sunt epuizate semnificativ și postesc timp de 24 de ore
duce la epuizare totală.

10. Mobilizarea (defalcarea) glicogenului

11.

Comutarea proceselor de sinteză și
mobilizarea glicogenului în ficat şi
muschii apare in timpul trecerii de la
stare de absorbție în
post-absorbtiv și în afara repausului
în munca fizică. ÎN
comutarea acestor metabolice
căile hepatice implică insulina,
glucagon și adrenalină, iar în mușchi insulina și adrenalină.

12.

Influența acestor hormoni asupra sintezei și descompunerii glicogenului
realizată prin schimbarea inversă
direcția activității a două enzime cheie:
glicogen sintetaza si glicogen fosforilaza folosind lor

13.

Semnal primar pentru sinteza insulinei
iar glucagonul este schimbare
concentrația de glucoză în sânge. insulina si
glucagonul este prezent în mod constant în sânge,
dar în timpul trecerii de la perioada de absorbţie la
postabsorbtiv le modifică
concentrație relativă. Atitudine
nivelurile sanguine de insulină și glucagon
numit indice de insulină-glucagon,
in functie de care schimbari
direcția metabolismului glicogenului
ficat.

14.

Reglarea metabolismului glicogenului
în ficat
În timpul digestiei, concentrația
glicemia crește la 10-12
mmol/l, iar acesta este un semnal pentru
sinteza si secretia de insulina.
Concentrația de insulină
crește și influența acesteia
este predominant. Indicele insulină-glucagon în acest caz
se ridică.

15. Reglarea metabolismului glicogenului în ficat

Sub influența insulinei apar:
accelerarea transportului glucozei în celule
mușchi și grăsimi dependente de insulină
țesături;
modificarea activității enzimelor prin
fosforilarea și defosforilarea.
De exemplu, insulina se activează
fosfodiesteraza și reduce concentrația
cAMP în celulă. În plus, insulina
activează granulele de fosfoprotein fosfatază
glicogen, care se defosforilează
glicogen sintaza și o transformă în activ
stat. Defosforilarea
glicogen fosforilaza sub influenta
fosfoprotein fosfataza, pe de altă parte, duce la
la inactivarea acestuia;
modificări ale cantității anumitor enzime
prin inducerea şi reprimarea sintezei lor. ÎN
insulina hepatică induce sinteza
glucokinaza, accelerând astfel
fosforilarea glucozei.
Toate aceste proprietăți ale insulinei conduc la
crește viteza de sinteză a glicogenului.

16. Sub influența insulinei apare:

Reglarea sintezei și descompunerii glicogenului în ficat
glucagon și adrenalină
În perioada postabsorbtivă
indicele de insulină-glucagon
scade si este decisiv
efectul glucagonului
sintetizată ca răspuns la o scădere
nivelurile de glucoză din sânge și
stimulează descompunerea glicogenului în
ficat. Mecanism de acțiune
glucagonul este asta
el "lanseaza"
cascadă de adenilat ciclază
reacții care conduc la activare
glicogen fosforilaza si
inhibarea glicogen sintazei.
1 - glucagonul si adrenalina interactioneaza cu membrana specifica! receptori. Complex
receptorul hormonal transmite un semnal prin sistemul adenil-ciclazei la protein kinaza A, traducându-l în
stare activă;
2 - protein kinaza A fosforilează și activează fosforilaz kinaza;
3 - fosforilază kinaza fosforilează glicogen fosforilaza, transformând forma sa activă ι;
4. - protein kinaza A fosforilează și glicogen sintaza, transformând-o într-o stare inactivă;
5 - ca urmare a inhibării glicogen sintetazei și activării glicogen fosforilazei, degradarea este accelerată
glicogen

17. Reglarea sintezei și descompunerii glicogenului în ficat de către glucagon și adrenalină

Inozitol fosfat mecanism de reglare a sintezei și
descompunerea glicogenului din ficat de către adrenalină și Ca2+
Adrenalina este similară cu glucagonul
mecanism de acțiune asupra celulelor hepatice.
Dar este posibil să includeți altul
sistem de transmisie a semnalului efector
în celula hepatică. Ce sistem
transmiterea semnalului către celulă
folosit, depinde de tip
receptori cu care
adrenalina interacționează. Asa de,
atașarea adrenalinei de receptorii β2 ai celulelor hepatice duce la
acțiunea sistemului adenilat ciclază.
Interacțiunea adrenalinei cu receptorii αj „se activează”
mecanismul inozitol fosfatului
transmisie transmembranara
semnal hormonal. rezultat
acţiunea ambelor sisteme este
fosforilarea cheii
enzime, modificări ale activității lor și
comutarea sintezei glicogenului la acesta
descompunere.
1 - interacțiunea adrenalinei cu receptorul α1 transmite un semnal prin sistemul inozitol fosfat. Acest
însoțită de activarea fosfolipazei C, mobilizarea Ca2+ din ER și activarea proteinei kinazei C (PKC).
2 - protein kinaza C fosforilează glicogen sintaza și o face inactivă.
Complexul 3 - 4Са2+-calmodulină activează fosforilază kinaza și protein kinazele calmodulin-dependente.
4 - Fosforilaz kinaza fosforilează glicogen fosforilaza și prin aceasta o activează.
5 - glicogen fosforilaza catalizează prima reacție de descompunere a glicogenului

18. Inozitol fosfat mecanism de reglare a sintezei și descompunerii glicogenului în ficat de către adrenalină și Ca2+

Reglarea metabolismului glicogenului în mușchi
activarea adrenalinei a mușchilor
apare glicogen fosforilaza
puțin diferit, de la prăbușire
glicogen în mușchii scheletici
stimulat de muşchi
tăieturi
1 - activare alosterică
glicogen fosforilază. În curs
apare contractia musculara
conversia ATP în AMP, care
este un activator alosteric
defosforilat și inactiv
forme de glicogen fosforilază;
2 - impulsul nervos inițiază
eliberare din
ionii reticulului sarcoplasmatic
Ca2+, care formează un complex cu
calmodulină, capabilă
activează fosforilaz kinaza,
care la rândul său fosforilează
și activează glicogen fosforilaza;
3 - activarea glicogen fosforilazei
adrenalina prin
sistemul de adenilat ciclază.

19. Reglarea metabolismului glicogenului muscular

Importanța reglării metabolismului
glicogen.
Când semnalul hormonal este transmis prin
mediatori intracelulari există o semnificativă
amplificare, prin urmare, activarea glicogen fosforilazei la
participarea oricărui sistem de transducție a semnalului în celula hepatică
vă permite să obțineți rapid o cantitate mare de glucoză din
glicogen. Semnal hormonal crescut în mușchi
Are mare importanță pentru a furniza energie
material pentru muncă intensivă sub stres,
precum fuga de pericol.
La trecerea de la o stare post-absorbtivă la una absorbtivă sau
la sfârșitul muncii musculare, întregul sistem revine la
starea initiala. Adenilat ciclază și fosfolipaza C
inactivat, AMPc este distrus de fosfodiesterază și
fosfoprotein fosfataza determină tranziția tuturor
enzimele intracelulare „cascade” în
formă defosforilată.

20.

Deci controlul vitezei
sinteza și descompunerea glicogenului
ficatul menține constanta
concentrația de glucoză din sânge
(3,3-5,5 mmol/l).
Reglarea metabolismului glicogenului în
muschii ofera
ca material energetic
munca musculară intensă și
consumul de energie în repaus.

21. Semnificația reglării metabolismului glicogenului.

SINTEZĂ
GLUCONEOGENEZA GLUCOZEI

22.

Gluconeogeneza este procesul de sinteză
glucoză din substanțe non-carbohidrate
natură.
Substraturile pentru gluconeogeneză sunt:
1. piruvat,
2. lactat,
3. glicerol,
4. aminoacizi.

23. SINTEZA GLUCOZEI - GLUCONEOGENEZA

Cea mai importantă funcție
gluconeogeneza este
menținerea nivelului de glucoză în
sânge pe o perioadă lungă de timp
post și intens
sarcini fizice.
Aprovizionare continuă
glucoza ca sursă
energie este necesară în special
pentru tesutul nervos
eritrocite.

24.

Procesul are loc în principal în ficat și
mai puțin intens - în substanța corticală a rinichilor, precum și în
mucoasa intestinală.
Încorporarea diferitelor substraturi în gluconeogeneză depinde
din starea fiziologică a corpului:
lactatul este un produs al glicolizei anaerobe
eritrocite, mușchi care lucrează și alte țesuturi cu
conținut scăzut de O2;
-
glicerolul este eliberat în timpul hidrolizei grăsimilor în adipos
ţesuturile în perioada post-absorbtivă sau în timpul fizic
sarcină;
- aminoacizii se formează ca urmare a descompunerii proteinelor
muşchii şi ţesutul conjunctiv şi sunt incluse în
gluconeogeneza în timpul postului prelungit sau
sarcina musculara prelungita.
Majoritatea reacțiilor de glicoliză și gluconeogeneză
sunt reversibile și catalizate de acestea
aceleași enzime ca și glicoliza. Patru reacții
gluconeogeneza este ireversibilă.

25. Funcția cea mai importantă a gluconeogenezei este menținerea nivelului de glucoză din sânge în perioadele de post prelungit și activitate fizică intensă.

Schema glicolizei și gluconeogenezei

26.

Ecuație rezumată
gluconeogeneza
2 Piruvat + 4 ATP + 2 GTP +
+
2 (NADH+H) + 4 H20
1 Glucoză + 4 ADP + 2 PIB +
+
6 H3PO4 + 2 NADH

27. Schema glicolizei și gluconeogenezei

Ciclul glucozei lactat
sau ciclul Corey
Utilizarea lactatului ca substrat în
gluconeogeneza este asociată cu transportul său către
ficat și conversie în piruvat

28. Ecuația sumară a gluconeogenezei

Particularități
metabolismul glucozei în
diverse țesături
și corpuri

29. Ciclul glucoză-lactat sau ciclul Corey

Schimbul de carbohidrați în
ficat
Una dintre cele mai importante funcții ale ficatului este
procesele metabolice este participarea sa la
menținerea unui nivel constant de glucoză în
sânge (funcția glucostatică): glucoză,
furnizat în exces, se transformă în
formular de rezervă, care este utilizat în
perioada în care alimentele sunt furnizate într-o perioadă limitată
cantitate.
Nevoile energetice ale ficatului însuși, precum și
alte țesuturi ale corpului, este satisfăcut pentru
cont de catabolismul intracelular
glucoza de intrare.

30. Caracteristici ale metabolismului glucozei în diverse țesuturi și organe

Schimbul de carbohidrați în
ficat
În ficat, catabolismul glucozei este reprezentat de 2
procese: 1) calea glicolitică
conversia a 1 mol de glucoză în 2 moli de lactat
formarea a 2 moli de ATP și
2) calea de transformare a pentozei fosfat 1 mol
glucoză în 6 moli CO2 cu formarea a 12 moli
NADPH. Ambele procese au loc în condiții anaerobe
condiţii, ambele sisteme enzimatice
se găsește în porțiunea solubilă a citoplasmei
Ambele căi necesită prealabil
fosforilarea glucozei.

31. Metabolismul glucidelor în ficat

Glicoliza oferă energie
reacții celulare
fosforilare, sinteza proteinelor;
calea pentozelor fosfatului serveste
sursa de energie de recuperare
pentru sinteza acizilor grași,
steroizi.

32. Metabolismul glucidelor în ficat

În condiții aerobe, există o combinație de glicoliză,
care apar în citoplasmă şi ciclul acidului citric cu
fosforilarea oxidativă în mitocondrii
o ieșire maximă de energie de 38 ATP pe 1
mol de glucoză. Fosfotriozele formate în timpul
glicoliza, poate fi folosită pentru sinteza glicerofosfatului, care este necesar pentru sinteza grăsimilor. piruvat,
care se formează în timpul glicolizei, poate fi utilizat
pentru sinteza alaninei, aspartatului și a altor compuși, prin
etapa de formare a oxaloacetatului. În reacțiile hepatice
glicoliza poate proceda în sens invers și apoi
glucoza este sintetizată prin gluconeogeneză. ÎN
calea pentozelor fosfat produce pentoze necesare pentru
sinteza acizilor nucleici. Spre deosebire de glicoliză
calea fosfogluconatului este ireversibilă și aici 1/3 este oxidată
glucoză, 2/3 din glucoză este oxidată de-a lungul căii glicolitice.

33. Metabolismul glucidelor în ficat

Glicogeneza are loc în ficat
glicogenoliza. Aceste procese
interconectate și reglementate
intra- și extracelular
relaţiile dintre
aportul și consumul
glucoză.

34. Metabolismul glucidelor în ficat

Metabolismul carbohidraților în mușchi
Scopul celulei musculare este cel mai mult
utilizați eficient
glucoza de intrare pentru a se forma
ATP necesar pentru exerciții fizice
lucru mecanic – reducere. ÎN
stare semnificativă de repaus
cantități de glucoză sunt stocate în
formă de glicogen. Citoplasma
celulele musculare contine mare
concentrațiile de enzime glicolitice și
abundența mitocondriilor oferă
defalcarea eficientă a produselor
glicoliza pe calea citricului
acizi și lanțul de transport de electroni.
Doar în condiții de oboseală extremă
aceste procese aerobe eșuează
cu acumulare de lactat.

35. Metabolismul glucidelor în ficat

Metabolismul carbohidraților în mușchi
Glicogeneza are loc în mușchi, mușchiul efectuează doar câteva
funcții sintetice. Enzimele cheie ale gluconeogenezei în
mușchii sunt absenți, iar gluconeogeneza nu are loc. Pentru
sintezele restaurative ale NADPH în mușchi nu sunt necesare și
calea pentozei fosfatului este aproape nefuncțională.
Metabolizarea carbohidraților în mușchi asigură crearea de țesut
depozitele de glicogen în repaus și utilizarea acestora
stocurile, precum și glucoza primită în timpul muncii grele;
nevoile energetice de bază ale tuturor tipurilor de mușchi
sunt satisfăcute în principal de oxidarea produselor
metabolismul grăsimilor. Nici muschi netezi cu contracție lentă
țesutul sau mușchiul inimii nu consumă glucoză în
într-o mare măsură. În timpul muncii grele, inima
se asigură cu lactat pentru oxidare.

36. Metabolismul carbohidraților în mușchi

Fosforilarea glucozei în mușchi
apare sub acțiunea hexokinazei
Acest proces este catalizat de ficat
glucokinaza. Aceste enzime diferă în
Km.
Km≤ 0,1 mmol/l hexokinaza semnificativ
sub Km = 10 mmol/l glucokinaza.
Enzima musculară hexokinaza este implicată în
reglare intracelulară, adică acest
enzima va fosforila glucoza
numai până la glucoză-6-p
folosit în muşchi pentru glicoliză sau
formarea glicogenului.
O altă diferență majoră între țesătură
ficat si muschi este absenta
enzima musculara glucozo-6-fosfataza.

37. Metabolismul carbohidraților în mușchi

Metabolismul carbohidraților în creier
În comparație cu toate organele corpului, creierul funcționează în
cel mai dependent de metabolismul carbohidraților. Dacă în sânge
pătrunzând în creier, concentrația de glucoză se dublează
sub normal, apoi în câteva secunde vine
pierderea cunoștinței, iar după câteva minute - moartea. Pentru asta
pentru a se asigura că este eliberată suficientă energie,
catabolismul glucozei trebuie efectuat în conformitate cu
mecanisme aerobe; chiar mai multe dovezi în acest sens
sensibilitate mai mică a creierului la hipoxie decât hipoglicemia.
Metabolismul glucozei în creier asigură sinteza
neurotransmitatori, aminoacizi, lipide, componente
acizi nucleici. Calea pentozei fosfatului funcționează în
într-o mică măsură, oferind NADPH pentru unele dintre acestea
sinteze. Principalul catabolism al glucozei în țesutul cerebral are loc
de-a lungul căii glicolitice.
Hexokinaza cerebrală are o afinitate mare pentru glucoză, care
asigură utilizarea eficientă a glucozei de către creier.
Activitatea enzimelor de glicoliză este ridicată.

38. Metabolismul carbohidraților în mușchi

Metabolismul carbohidraților în creier
Activitate ridicată a enzimelor ciclului mitocondrial
acidul citric previne acumularea de lactat în țesuturi
creier; cea mai mare parte a piruvatului este oxidată la Acetil-CoA.
O mică parte de Acetil-CoA este folosită pentru a se forma
neurotransmitatorul acetilcolina. Cantitatea principală de Acetil-CoA suferă oxidare în ciclul acidului citric și dă
energie. Metabolismul ciclului Krebs este folosit pentru a sintetiza
aspartat și glutamat. Acești aminoacizi furnizează
neutralizarea amoniacului în țesuturile creierului.
Creierul conține puțin glicogen (0,1% din greutatea totală); acest stoc
consumat foarte repede.
În condiții de înfometare prelungită, creierul le folosește pe ambele
sursă de energie a corpilor cetonici. În cazuri extreme, așa
aminoacizi precum glutamatul și aspartatul sunt transformați în
cetoacizii corespunzători care pot fi oxidați cu
generare de energie.

39. Metabolismul carbohidraților în creier

Schimbul de carbohidrați în
eritrocite
Eritrocitele nu conțin un nucleu, mitocondrii. Nu există reacții în eritrocit
ciclul acidului citric, nu conțin enzime ale lanțului respirator.
Este paradoxal că eritrocitul, purtând oxigen pentru
țesuturi, nu îl folosește singur și primește energie din aerobic
proceselor.
Procesul principal din eritrocite care furnizează energie este
glicoliză anaerobă. Fru-6-ff se descompune pentru a forma NADH,
necesar pentru a restabili excesul de methemoglobină (oxidată
formă de hemoglobină care nu leagă O2).
Un produs secundar al glicolizei în eritrocite este 2,3 difosfogliceratul. 2,3-difosfogliceratul se leagă de hemoglobină,
îşi reduce afinitatea pentru O2 şi facilitează eliberarea de oxigen în ţesuturi.
Calea pentozei fosfatului reprezintă în mod normal doar o mică proporție de
catabolismul glucozei. În condiții de nevoie crescută de NADPH, aceasta
procesul este activat. NADPH este necesar pentru întreținere
agent reducător intracelular, glutation, în forma sa redusă de SH. Impactul agenților care accelerează oxidarea glutationului în forma S-S,
activează reacțiile căii pentoze fosfat, care furnizează
formarea de echivalenţi redusi sub formă de NADPH+H+.

40. Metabolismul carbohidraților în creier

Caracteristicile metabolismului glucozei
în celulele tumorale
Creșterea activității hexokinazei în celulele tumorale
ceea ce duce la captarea și oxidarea rapidă a glucozei.
Celula tumorală este o pompă care pompează glucoza din
circulație sanguină. Într-o tumoare cu creștere rapidă, sistemul circulator
vasele de sânge rămâne în urmă cu creșterea tumorii și în astfel de celule
glicoliza anaerobă, care furnizează energie pentru creșterea celulelor.
Produsul energetic din glicoliza anaerobă este de 2 moli de ATP și
prin urmare, procesul trebuie să decurgă cu viteză mare pentru a se asigura
celule tumorale cu energie. Datorită oxidării rapide a glucozei
apare hipoglicemia. Apariția hipoglicemiei cauzează
accelerarea gluconeogenezei iar glucoza începe să fie sintetizată din
aminoacizi. Sinteza glucozei din aminoacizi are ca rezultat
pierderea în greutate la pacienți și se dezvoltă cașexia canceroasă.
Hexokinaza membranară - funcționează ca o pompă.
Hipoglicemie.
glicoliză anaerobă.
Gluconeogeneză „forțată”.
Cașexia cancerului.

Carbohidrații sunt un grup mare de compuși organici care se găsesc în toate organismele vii. Carbohidrații sunt considerați principala sursă de energie a organismului. În plus, sunt necesare pentru funcționarea normală a sistemului nervos, în principal a creierului. S-a dovedit că, cu o activitate mentală intensă, consumul de carbohidrați crește. Carbohidrații joacă, de asemenea, un rol important în metabolismul proteinelor, oxidarea grăsimilor, dar excesul lor în organism creează grăsime corporală.

Carbohidrații vin cu alimente sub formă de monozaharide (fructoză, galactoză), dizaharide (zaharoză, lactoză) și polizaharide (amidon, fibre, glicogen, pectină), transformându-se în glucoză ca urmare a reacțiilor biochimice. Necesarul de carbohidrați al organismului este de aproximativ 1 g per kilogram de greutate corporală. Consumul în exces de carbohidrați, în special de zahăr, este extrem de dăunător.

Principalele surse de carbohidrați din alimente sunt: ​​pâinea, cartofii, pastele, cerealele, dulciurile. Carbohidratul net este zahărul. Mierea, in functie de provenienta, contine 70-80% glucoza si fructoza. În plus, utilizarea carbohidraților sub formă de zahăr rafinat, dulciuri contribuie la dezvoltarea cariilor dentare. Prin urmare, se recomandă utilizarea mai multor produse care conțin polizaharide (cereale, cartofi), fructe și fructe de pădure ca surse de carbohidrați.

Necesarul uman mediu zilnic de carbohidrați este de 4-5 g per kilogram de greutate corporală. Carbohidrați sub formă de zahăr granulat, miere, dulceață, se recomandă să introduceți 35% și este de dorit să completați restul cantității cu pâine, cartofi, cereale, mere

Reglarea nervoasă

Excitarea fibrelor nervoase simpatice duce la eliberarea de adrenalină din glandele suprarenale, care stimulează descompunerea glicogenului în procesul de glicogenoliză. Prin urmare, atunci când sistemul nervos simpatic este stimulat, se observă un efect hiperglicemic. Dimpotrivă, iritația fibrelor nervoase parasimpatice este însoțită de o creștere a secreției de insulină de către pancreas, de intrarea glucozei în celulă și de un efect hipoglicemiant.

Reglarea hormonală

Insulina, catecolaminele, glucagonul, hormonii somatotropi și steroizii au un efect diferit, dar foarte pronunțat asupra diferitelor procese ale metabolismului carbohidraților. De exemplu, insulina promovează acumularea de glicogen în ficat și mușchi prin activarea enzimei glicogen sintetaza și inhibă glicogenoliza și gluconeogeneza.

Antagonistul de insulină - glucagon - stimulează glicogenoliza. Adrenalina, stimulând acțiunea adenilat-ciclazei, afectează întreaga cascadă de reacții de fosforoliză. Hormonii gonadotropi activează glicogenoliza în placentă. Hormonii glucocorticoizi stimulează procesul de gluconeogeneză. Hormonul somatotrop afectează activitatea enzimelor căii pentozo-fosfatului și reduce utilizarea glucozei de către țesuturile periferice.

Metabolismul carbohidraților este evaluat prin conținutul de zahăr (glucoză), lactic (lactat) și alți acizi din sânge..

Acid lacticîn mod normal este de 0,33-0,78 mmol/l. După antrenament (competiție), lactatul crește la 20 mmol / l și chiar mai mult. Acidul lactic este produsul final al glicolizei, nivelul său în sânge face posibilă evaluarea raportului dintre procesele de oxidare aerobă și glicoliză anaerobă. Hipoxia în timpul exercițiilor fizice duce la o creștere a conținutului de acid lactic din sânge, lactatul rezultat acționând negativ asupra proceselor contractile din mușchi. În plus, o scădere a pH-ului intracelular poate reduce activitatea enzimatică și, prin urmare, poate inhiba fizice si chimice mecanisme de contracție musculară, care în cele din urmă afectează negativ performanța atletică.

Concentrația de glucoză din sânge normal - 4,4-6,6 mmol / l. Cu efort fizic prelungit, prezența zahărului în sânge scade, în special la sportivii slab antrenați, în timpul participării la competițiile desfășurate în climat cald și umed.

După nivelul de glucoză și acid lactic din sânge, se poate aprecia raportul dintre procesele aerobe și anaerobe în mușchii care lucrează.

Creatinaînainte de antrenament este de 2,6-3,3 mg%, iar după antrenament se ridică la 6,4 mg%. Odată cu creșterea antrenamentului, conținutul de creatină din sânge după exercițiu scade. Organismul unui atlet adaptat la activitatea fizică reacționează prin creșterea nivelului de creatină din sânge într-o măsură mai mică decât a unuia slab antrenat. Menținerea pe termen lung a unui nivel ridicat de creatină în sânge indică o recuperare incompletă.

Nevoia de carbohidrați a copilului este semnificativă: copil ar trebui să primească 10-15 g per 1 kg de greutate corporală, aproximativ aceeași cantitate de carbohidrați este necesară pentru copiii cu vârsta sub un an și peste, iar la copiii de vârstă școlară, cantitatea de carbohidrați din dietă poate crește la 15 g/kg greutate corporală.

Atunci când se determină cantitatea optimă de carbohidrați din dietă, trebuie luate în considerare conținutul de calorii și un anumit raport al altor componente ale alimentelor, grăsimi, proteine ​​și carbohidrați. Raportul B:W:U ar trebui considerat cel mai fiziologic: 1:1:4 (adică 100 g proteine: 100 g grăsimi: 400 g carbohidrați)

În primele luni de viață, principalul carbohidrat al alimentelor este dizaharid lactoza (zahărul din lapte). Conținutul de lactoză în laptele femeilor este în medie de 70 g/l, iar în laptele de vacă - 48 g/l. Lactoza din tractul gastrointestinal este hidrolizată în glucoză și galactoză de către enzima lactază. Intensitatea hidrolizei enzimatice a lactozei în intestine la copiii de diferite vârste nu este aceeași: este oarecum redusă la nou-născuți și este maximă în copilărie.

Monozaharidele sunt absorbite, intră în sânge și sunt transportate în diferite organe și țesuturi, intrând pe calea metabolismului intracelular. Cea mai mare parte a galactozei din ficat este transformată în glucoză, parțial este folosită pentru sinteza gangliozidelor și a cerebrozidelor. Glucoza din ficat și mușchi este stocată sub formă de glicogen.

Pe măsură ce copilul crește în nutriție, lactoza lasă loc zaharozei, amidonului, glicogenului, iar la școlari de 7-9 ani, jumătate din carbohidrați sunt polizaharide; metabolismul lactozei este redus. Noi sisteme enzimatice sunt incluse în procesul de digestie. Cu toate acestea, enzimele care asigură digestia abdominală la copiii mai mari sunt inactive la copiii mici și chiar sunt complet absente. Digestia prin membrană este tipică pentru copiii mici.