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근육에서 탄수화물의 대사. 어린이의 탄수화물 대사 장애

인체의 탄수화물 대사는 미묘하지만 중요한 과정입니다. 포도당이 없으면 신체가 약해지고 중추 신경계에서 수치가 감소하면 환각, 현기증 및 의식 상실이 발생합니다. 인체의 탄수화물 대사 위반은 거의 즉시 나타나며 혈당 수치의 장기적인 실패는 위험한 병리를 유발합니다. 이와 관련하여 각 사람이 탄수화물 농도를 조절할 수 있어야합니다.

탄수화물이 소화되는 방식

인체의 탄수화물 대사는 생명에 필요한 에너지로의 전환으로 구성됩니다. 이것은 여러 단계에서 발생합니다.

첫 번째 단계에서 인체에 들어온 탄수화물은 단당류로 분해되기 시작합니다. 이것은 타액의 영향으로 이미 입안에서 발생합니다.
위장에서는 입안에서 분해되지 않은 복합당류가 위액의 영향을 받기 시작합니다. 그것은 심지어 유당을 갈라토스 상태로 분해하고, 이는 후속적으로 필요한 포도당으로 전환됩니다.
포도당은 소장 벽을 통해 혈액으로 흡수됩니다. 그 일부는 간에 축적되는 단계를 건너뛰더라도 즉시 생명 에너지로 전환됩니다.
추가 프로세스는 세포 수준으로 이동합니다. 포도당은 혈액의 산소 분자를 대체합니다. 이것은 췌장이 인슐린을 생산하고 혈액으로 방출하기 시작한다는 신호가 됩니다. 인슐린은 포도당으로 전환된 글리코겐을 세포로 전달하는 데 필요한 물질입니다. 즉, 호르몬은 신체가 분자 수준에서 포도당을 흡수하도록 도와줍니다.
글리코겐은 간에서 합성되며 탄수화물을 필요한 물질로 처리하고 적은 양의 글리코겐을 만들 수도 있습니다.
포도당이 너무 많으면 간은 포도당을 올바른 산과 사슬로 연결하여 단순 지방으로 전환합니다. 이러한 사슬은 처음에 에너지로 변환하기 위해 신체에서 소비됩니다. 청구되지 않은 채로 남아 있으면 지방 조직의 형태로 피부 아래로 옮겨집니다.
인슐린에 의해 근육 조직의 세포로 전달되는 글리코겐은 필요한 경우, 즉 신체 활동을 의미하는 산소 결핍으로 근육에 에너지를 생성합니다.

탄수화물 대사 조절

인체의 탄수화물 대사에 대해 간략히 설명하면 다음과 같습니다. 탄수화물, 포도당 및 글리코겐의 분해, 합성 및 동화의 모든 메커니즘은 다양한 효소와 호르몬에 의해 조절됩니다. 그것은 신체 자극성, 스테로이드 호르몬이며, 가장 중요한 것은 인슐린입니다. 글리코겐이 세포막을 극복하고 세포에 침투하도록 돕는 사람은 바로 그 사람입니다.

인산 분해의 전체 캐스케이드를 조절하는 아드레날린은 말할 것도 없습니다. Acetyl-CoA는 탄수화물 흡수를 위한 화학적 과정의 조절에 관여하며, 지방산, 효소 및 기타 물질. 하나 또는 다른 요소의 부족 또는 과잉은 반드시 탄수화물의 전체 흡수 및 처리 시스템에서 실패를 일으킬 것입니다.

탄수화물 대사 장애

에너지가 없으면 생명이 없기 때문에 인체에서 탄수화물 대사의 중요성을 과대 평가하는 것은 어렵습니다. 그리고 탄수화물 동화 과정을 위반하면 신체의 포도당 수준이 생명을 위협하는 상태로 이어집니다. 두 가지 주요 편차: 저혈당증 - 포도당 수준이 매우 낮고 고혈당증 - 혈액 내 탄수화물 농도가 초과됩니다. 둘 다 매우 위험합니다. 예를 들어 낮은 포도당 수치는 즉시 뇌 기능에 부정적인 영향을 미칩니다.

편차 이유

포도당 수준 조절 편차의 원인에는 다양한 전제 조건이 있습니다.

유전 질환 - 갈락토스 혈증. 병리의 증상: 저체중, 황변을 동반한 간 질환 피부, 정신 및 신체 발달 지연, 시각 장애. 이 질병은 종종 생후 첫해에 사망으로 이어집니다. 이것은 인체에서 탄수화물 대사의 중요성에 대해 웅변적으로 말합니다.
유전 질환의 또 다른 예는 과당 불내증입니다. 동시에 환자의 신장과 간 기능이 방해받습니다.
흡수 장애 증후군. 이 질병은 소장의 점막을 통해 단당류를 흡수하지 못하는 것이 특징입니다. 신장 및 간 기능 장애, 설사, 헛배 부름을 유발합니다. 다행히도 이 질병은 이 병리학의 특징인 유당 불내증을 감소시키는 여러 필수 효소를 환자에게 투여하여 치료할 수 있습니다.
산다호프병은 효소 A와 B의 생산 장애를 특징으로 합니다.
Tay-Sachs 질병은 신체의 AN-acetylhexosaminidase 생성을 위반하여 발생합니다.
가장 유명한 질병은 당뇨병입니다. 이 질병으로 췌장이 인슐린 분비를 중단했기 때문에 포도당이 세포에 들어 가지 않습니다. 포도당이 세포로 침투하는 것이 불가능한 동일한 호르몬.

신체의 포도당 수준을 침범하는 대부분의 질병은 치료할 수 없습니다. 기껏해야 의사는 누락된 효소나 호르몬을 체내에 도입하여 환자의 상태를 안정시킬 수 있습니다.

어린이의 탄수화물 대사 장애

신생아의 신진 대사와 영양의 특성은 유기체에서 해당 작용이 성인보다 30 % 더 집중적으로 진행된다는 사실로 이어집니다. 따라서 아기의 탄수화물 대사 장애의 원인을 파악하는 것이 중요합니다. 결국, 사람의 첫날은 출생, 스트레스, 신체 활동 증가, 음식 섭취, 산소 호흡과 같은 많은 에너지가 필요한 사건으로 가득 차 있습니다. 글리코겐 수치는 며칠 후에 정상으로 돌아옵니다.

생후 첫 날부터 나타날 수 있는 신진대사와 관련된 유전성 질병 외에도 어린이는 체강 질병으로 이어질 수 있는 다양한 상태에 노출됩니다. 예를 들어, 위장이나 소장.

체강 질병의 발병을 예방하기 위해 자궁 내 발달 기간에도 아기의 혈액 내 포도당 수준을 연구합니다. 그렇기 때문에 임산부는 의사가 처방 한 모든 검사를 받고 임신 중에 기악 검사를 받아야합니다.

탄수화물 대사의 회복

인체에서 탄수화물 대사를 회복시키는 방법? 그것은 모두 포도당 수준이 어느 방향으로 이동했는지에 달려 있습니다.

사람이 고혈당증이 있으면식이 요법에서 지방과 탄수화물을 줄이기 위해식이 요법이 처방됩니다. 그리고 저혈당증, 즉 낮은 수준의 포도당은 반대로 더 많은 탄수화물과 단백질을 섭취하도록 처방됩니다.

인체에서 탄수화물 대사를 회복시키는 것은 상당히 어렵다는 것을 이해해야 합니다. 일반적으로 하나의식이 요법으로는 충분하지 않으며 종종 환자는 호르몬, 효소 등의 약물 치료를 받아야합니다. 예를 들어, 당뇨병이 있는 환자는 죽을 때까지 호르몬 인슐린 주사를 맞아야 합니다. 또한 환자의 상태에 따라 약물의 용량과 요법을 개별적으로 처방합니다. 실제로, 일반적으로 치료는 일시적인 정상화뿐만 아니라 인체의 탄수화물 대사 장애의 원인을 제거하는 것을 목표로합니다.

특별식이 요법과 혈당 지수

인체에서 탄수화물 대사가 무엇인지, 혈당 수치를 위반하는 것이 특징 인 만성 난치병을 앓고있는 사람들은 알고 있습니다. 그런 사람들은 혈당 지수가 무엇인지 직접 배웠습니다. 이 단위는 특정 제품에 포함된 포도당의 양을 결정합니다.

GI 외에도 의사나 당뇨병 환자는 어떤 제품과 탄수화물이 얼마나 들어 있는지 마음으로 알고 있습니다. 이 모든 정보를 바탕으로 특별한 영양 계획이 수립됩니다.

예를 들어, 그러한 사람들의 식단에서 몇 가지 위치가 있습니다(100g당).

건조 - 15GI, 탄수화물 3.4g, 570kcal.
땅콩 - 20GI, 탄수화물 9.9g, 552kcal.
브로콜리 - 15GI, 탄수화물 6.6g, 34kcal.
흰 버섯 - 10GI, 탄수화물 1.1g, 34kcal.
양상추 - 10GI, 탄수화물 2g, 16kcal.
양상추 - 10GI, 탄수화물 2.9g, 15kcal.
토마토 - 10GI, 탄수화물 4.2g, 19.9kcal.
가지 - 10GI, 탄수화물 5.9g, 25kcal.
불가리아 고추 -10GI, 탄수화물 6.7g, 29kcal.

이 목록에는 낮은 GI 식품이 포함되어 있습니다. 당뇨병 환자는 GI가 40, 최대 50을 초과하지 않는 재료로 음식을 안전하게 먹을 수 있습니다. 나머지는 엄격히 금지됩니다.

탄수화물 대사를 독립적으로 조절하면 어떻게됩니까?

탄수화물 대사를 조절하는 과정에서 잊지 말아야 할 또 다른 측면이 있습니다. 몸은 생명을 위한 에너지를 받아야 합니다. 그리고 음식이 제 시간에 몸에 들어 가지 않으면 지방 세포를 분해 한 다음 근육 세포를 분해하기 시작합니다. 즉 육체의 피로가 온다.

단일 다이어트, 채식주의, 과일주의 및 신진대사를 조절하기 위해 고안된 기타 실험적인 영양 방법에 대한 열정은 건강을 악화시킬 뿐만 아니라 신체의 필수 기능을 파괴하고 파괴합니다. 내장및 구조. 전문가 만이식이 요법을 개발하고 약물을 처방 할 수 있습니다. 자가 약물 치료는 악화되거나 심지어 사망에 이르게 합니다.

결론

탄수화물 대사는 신체에서 중요한 역할을 하며, 방해를 받으면 많은 시스템과 기관의 작동에 오작동이 발생합니다. 체내에 들어가는 탄수화물의 양을 정상으로 유지하는 것이 중요합니다.

뇌 기능은 포도당에 크게 의존합니다. 뇌 조직에 들어가는 혈액에서 포도당 농도가 정상과 비교하여 절반으로 감소하면 의식 상실이 발생하고 몇 분 후에 사망합니다. 포도당이 사용되는 주요 방법은 호기성 산화입니다. 이와 관련하여 저산소증에 대한 뇌의 높은 민감도가 있습니다. ATP는 주로 산화적 인산화에서 형성되며 전기화학 및 합성 공정에 사용됩니다. PFC는 호기성 산화보다 낮은 강도로 수행됩니다. 포도당 산화의 중간 생성물의 일부는 매개체(아세틸콜린, GABA)를 형성하고 아세틸아스파테이트 형태로 아세틸 잔기를 보존하는 데 사용됩니다.

탄수화물 대사 장애

탄수화물의 가수분해 및 흡수 장애

위장관의 유분 분해 효소 (췌액 아밀라아제 등)가 부족한 경우 탄수화물의 흡수가 방해받습니다. 동시에 음식과 함께 공급되는 탄수화물은 단당류로 분해되지 않고 흡수되지 않습니다. 탄수화물 기아가 발생합니다.

탄수화물의 흡수는 또한 헥소키나제 효소(플로리진, 모노요오도아세테이트)를 차단하는 독에 중독될 때 장 염증 중에 발생하는 장벽의 포도당 인산화를 침범합니다. 포도당은 장벽에서 인산화되지 않고 혈액으로 들어가지 않습니다.

탄수화물 흡수는 인산화 및 탈인산화를 제공하는 소화 효소 및 효소가 아직 완전히 발달하지 않은 유아에서 특히 쉽게 손상됩니다.

글리코겐 질환

- 글리코겐 합성 또는 분해 반응을 촉매하는 효소의 활성 감소 또는 부족, 또는 이러한 효소의 조절 장애를 기반으로 하는 유전성 장애 그룹입니다.

1. 글리코겐증- 글리코겐 분해에 관여하는 효소의 결함으로 인한 질병. 글리코겐의 비정상적인 구조나 간, 심장 또는 골격근, 신장, 폐 및 기타 기관에 글리코겐이 과도하게 축적되어 나타납니다. 표 7-3은 효소 결함의 특성과 위치가 다른 글리코겐의 몇 가지 유형을 설명합니다.

지에르케병(I형)가장 자주 언급됩니다. 이러한 유형의 글리코겐증의 주요 증상과 그 원인에 대한 설명은 다른 모든 유형의 증상을 이해하는 기초가 될 수 있습니다. 이 질병의 원인은 간 세포의 글리코겐에서 포도당이 방출된 후 혈류로 포도당이 방출되도록 하는 효소인 포도당-6-포스파타제의 유전적 결함입니다. Gierke 병은 저혈당, 고트라이아실글리세롤혈증(증가된 트라이아실글리세롤 함량), 고요산혈증(증가된 요산 함량)으로 나타납니다.

저혈당- 포도당 6-인산으로부터 유리 포도당 형성을 위반한 결과. 또한, 글루코스-6-포스파타제의 결핍으로 인해,

기질의 간 세포에 축적 - 포도당 -6- 인산염은 이화 과정에 관여하여 피루브산과 젖산으로 전환됩니다. 혈액 내 젖산의 양이 증가하여 산증이 발생할 수 있습니다. 심한 경우 저혈당으로 발작이 발생할 수 있습니다. 저혈당증은 인슐린 수치의 감소와 인슐린 / 글루카곤 비율의 감소를 동반하며, 이는 차례로 글루카곤의 작용과 지방산의 혈액으로의 방출로 인해 지방 조직의 지방 분해를 촉진합니다 .

고트라이아실글리세롤혈증인슐린에 의해 활성화되고 지방 조직 세포에 의한 TAG의 흡수를 보장하는 효소인 지방 조직의 리파제 리파제의 활성 감소의 결과로 발생합니다.

고요산혈증다음 이벤트의 결과로 발생합니다.

세포에서 포도당 6-인산의 함량과 오탄당 인산 경로에서의 사용은 퓨린 뉴클레오티드 합성을 위한 기질인 리보스-5-인산의 형성과 함께 증가합니다.

과도한 합성으로 인해 요산의 형성이 증가하고 결과적으로 최종 생성물이 요산인 퓨린 뉴클레오티드의 이화작용이 증가합니다.

젖산 생성의 증가와 소변의 pH가 산성 쪽으로 변화하여 요산의 배설이 감소하여 난용성 요산 염인 요산염의 배설을 어렵게 합니다.

이 병리를 진단할 때 글루코스-6-포스파타제의 활성은 간 생검에서 결정됩니다. 또한 글루카곤 또는 아드레날린 자극 테스트가 사용되며, 이는 질병의 경우 부정적인 결과를 나타냅니다. 호르몬 주사 후 혈액의 포도당 수치가 약간 바뀝니다.

치료는 포도당이 포함된 음식 섭취를 제한하는 것으로 구성됩니다. 갈락토오스와 과당이 포도당-6-인산으로 전환된 후 글리코겐이 더 축적되기 때문에 자당과 유당을 함유한 식품을 식단에서 제외하는 것이 좋습니다. 저혈당을 예방하려면 빈번한 수유 방법을 사용하십시오. 이것은 저혈당의 증상을 예방할 수 있습니다.

I형 글리코겐증은 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다. 이미 초기에 가장 눈에 띄는 징후는 간비대입니다. 아픈 아이들은 몸통이 짧고 배가 크며 신장이 커집니다. 아픈 아이들은 신체 발달이 뒤처집니다.

설명된 질병은 Ia형 글리코겐증(Ib형)이 다양하기 때문에 때때로 Ia형 글리코겐증이라고도 합니다. 글리코겐증 Ib는 인산화된 포도당을 ER로 운반하는 포도당-6-인산 전이효소(glucose-6-phosphate translocase) 효소의 결함을 특징으로 하는 드문 병리학입니다. 따라서 글루코스-6-포스파타제의 충분한 활성에도 불구하고 무기 인산염의 절단 및 혈액으로의 글루코스 방출이 손상된다. 글리코겐증 Ib형의 임상상은 글리코겐증 Ia와 동일합니다.

홍역 질환(유형 III)매우 흔한. 간 글리코겐증의 모든 경우의 1/4을 차지합니다. 축적된 글리코겐은 구조가 비정상적입니다. 효소 amylo-1,6-glucosidase가 결함이 있어 분기 부위에서 글리코시드 결합을 가수분해하기 때문입니다("탈분지 효소", 영어에서 유래, debmnching enzyme). 혈액 내 포도당 부족은 글리코겐 분해가 가능하지만 소량이기 때문에 빠르게 나타납니다. I형 글리코겐증과 달리 젖산증과 고요산혈증은 관찰되지 않습니다. 이 질병은 경미한 경과를 보입니다.

안데르센병(IV형) -분지 효소인 amyl-1,4-1,6-glucosyltransferase의 결함으로 인해 발생하는 극히 드문 상염색체 열성 질환입니다. 간에서 글리코겐의 함량은 크게 증가하지 않지만 구조가 변경되어 분해를 방지합니다. 글리코겐 분자는 가지가 거의 없고 매우 길고 드문드문 곁가지가 있습니다. 동시에 저혈당이 적당히 나타납니다. 이 질병은 빠르게 진행되고 간의 초기 간경변에 의해 악화되며 실질적으로 치료할 수 없습니다. 분지효소결함은 간뿐만 아니라 백혈구, 근육, 섬유아세포에서도 발견되며, 질병의 초기 및 우세한 징후는 손상된 간 기능에 기인합니다.

그녀의 질병(유형 VI)또한 간 손상으로 인한 증상으로 나타납니다. 이 글리코겐증은 글리코겐 포스포릴라제의 결함의 결과입니다. B 간세포는 정상적인 구조의 글리코겐을 축적합니다. 질병의 경과는 I형 글리코겐증과 유사하지만 증상이 덜 두드러집니다. 글리코겐 인산화효소의 활성 감소는 백혈구에서도 발견됩니다. 그녀의 질병은 드문 유형의 글리코겐증입니다. 상염색체 열성 방식으로 유전됩니다.

인산분해효소 키나제 결손(IX형)이 특성은 X 염색체와 연결되어 있기 때문에 소년에게만 발생합니다.

단백질 키나제 A 결함(X형), 포스포릴라제 키나아제의 결함 뿐만 아니라 허스병과 유사한 증상으로 나타납니다.

글리코겐의 근육 형태골격근의 에너지 공급 중단이 특징입니다. 이 질병은 육체 노동 중에 나타나며 근육의 통증과 경련, 약점 및 피로를 동반합니다.

맥아들병(V형)- 글리코겐 인산화효소의 활성이 골격근에 완전히 없는 상염색체 열성 병리학. 간세포에서 이 효소의 활성은 정상이므로 저혈당이 관찰되지 않습니다(간과 근육의 효소 구조는 다른 유전자에 의해 암호화됨). 심한 신체 활동은 잘 견디지 못하고 경련을 동반할 수 있지만 신체 활동 중에는 젖산의 과잉 생산이 관찰되지 않습니다. 병리학(섹션 8 참조). 이 질병은 성별과 관련이 없지만 이 질병의 유병률은 남성에서 더 높습니다.

포스포프룩토키나아제 결손유형 VII 글리코겐증의 특징. 환자는 적당한 신체 활동을 할 수 있습니다. 질병의 경과는 V형 글리코겐증과 유사하지만 주요 증상은 덜 두드러집니다.

포스포글리세롤 가스 결함 및 LDH M-소단위 결함(Corey의 분류에 따라 번호가 지정되지 않음, 표 7-3 참조) 글리코겐증의 근육 형태의 특징입니다. 이러한 병리의 징후는 McArdle 병과 유사합니다. 근육 phosphoglyceromutase의 결함은 한 환자에서만 설명되었습니다.

아글리코겐증

아글리코겐증(분류 0 글리코겐증)은 글리코겐 합성효소의 결함으로 인해 발생하는 질병입니다. 환자의 간 및 기타 조직에서 매우 낮은 글리코겐 함량이 관찰됩니다. 이것은 흡수 후 기간에 현저한 저혈당으로 나타납니다. 특징적인 증상은 특히 아침에 경련입니다. 질병은 삶과 양립 할 수 있지만 아픈 아이들은 자주 먹여야합니다.

표 1. 일부 글리코겐 질환의 특징

탄수화물은 탄소, 수소 및 산소로 구성된 유기 화합물입니다. 신체에 대한 탄수화물의 역할은 에너지 기능에 의해 결정됩니다. 탄수화물(포도당 형태)은 신체의 거의 모든 세포에 직접적인 에너지 공급원 역할을 합니다. 신체에서 탄수화물의 함량은 건조 질량의 약 2%입니다. 뇌 세포에 대한 탄수화물의 역할은 특히 큽니다. 포도당은 뇌 조직의 에너지 기반을 제공하며, 뇌 호흡, 고에너지 화합물 및 매개체 합성에 필요하며, 이것이 없으면 신경계가 기능할 수 없습니다. 근육 조직에 대한 포도당의 역할은 특히 활동적인 근육 활동 기간 동안 훌륭합니다. 왜냐하면 근육은 궁극적으로 탄수화물의 혐기성 및 호기성 분해로 인해 기능하기 때문입니다.

탄수화물은 신체의 예비 에너지 물질의 역할을 하며 신체의 필요에 따라 쉽게 동원됩니다. 이 저장 탄수화물은 글리코겐입니다. 그것의 존재는 음식 섭취를 오랫동안 중단하더라도 신체가 조직의 탄수화물 영양을 일정하게 유지하는 데 도움이됩니다. 탄수화물은 뼈, 연골 및 결합 조직과 같은 세포질 및 세포하 형성의 일부인 중요한 플라스틱 역할을 합니다. 신체의 생물학적 체액의 필수 구성 요소이기 때문에 탄수화물은 삼투 과정에서 중요한 역할을 합니다. 마지막으로, 그들은 간에서 화학 물질을 지방 제거하고 신체의 면역학적 방어에 필요한 신체의 특정 기능(핵산, 점액 다당류 등)을 수행하는 복잡한 화합물에 포함됩니다.

음식과 함께 공급되는 탄수화물의 주요 부분(약 70%)은 CO 2 및 H 2 O로 산화되어 신체가 필요로 하는 에너지의 상당 부분을 차지합니다. 음식과 함께 투여된 포도당의 약 25-28%는 지방으로 전환되며, 식이 포도당의 5% 중 2개만이 신체의 예비 탄수화물인 글리코겐을 합성합니다.

혈당이 감소하면(저혈당증) 체온이 떨어지고 근육이 약해집니다.

탄수화물 대사의 주요 단계. 탄수화물 대사는 탄수화물 및 탄수화물 함유 물질의 신체 세포 및 조직에 의한 동화 (합성, 부패 및 배설) 과정입니다. 탄수화물 대사는 다음 단계로 구성됩니다. 1) 위장관에서 탄수화물의 소화; 2) 단당류의 혈액으로의 흡수; 3) 탄수화물의 중간 대사; 4) 신장에서 포도당의 한외여과 및 재흡수.

탄수화물의 소화. 식품 다당류의 분해는 타액 - 아밀라아제 효소의 작용으로 구강에서 시작됩니다. 이 타액 효소의 작용은 산성 위액의 영향으로 효소가 비활성화될 때까지 위에서 계속됩니다. 탄수화물의 추가 분해는 췌장 효소와 적절한 장 효소의 작용으로 십이지장에서 계속됩니다. 탄수화물은 효소 말타아제에 의해 포도당 단계로 분해됩니다. 동일한 효소가 이당류 자당을 포도당과 과당으로 분해합니다. 식이 유당은 효소 락타아제에 의해 포도당과 갈락토오스로 분해됩니다. 따라서 효소 과정의 결과로 식품 탄수화물은 포도당, 과당 및 갈락토오스와 같은 단당류로 전환됩니다.

탄수화물의 흡수. 단당류는 주로 점막 융모를 통해 소장에서 흡수되어 문맥의 혈류로 들어갑니다. 단당류의 흡수율은 다릅니다. 흡수율을 100으로 하면 갈락토오스에 해당하는 값은 110, 과당은 43이 됩니다. 포도당과 갈락토오스의 흡수는 활성 수송, 즉 에너지 소비와 참여의 결과로 발생합니다 특수 운송 시스템의. 이러한 단당류의 흡수 활성은 상피막을 통한 Na +의 수송에 의해 향상됩니다.

포도당 흡수는 부신피질, 티록신, 인슐린, 세로토닌 및 아세틸콜린의 호르몬에 의해 활성화됩니다. 반대로 아드레날린은 장에서 포도당 흡수를 억제합니다.

중간 탄수화물 대사. 소장의 점막을 통해 흡수된 단당류는 혈류에 의해 뇌, 간, 근육 및 기타 조직으로 운반되어 다양한 변형을 겪습니다(그림 23).

쌀. 23. 신진 대사에서 탄수화물의 변환 (다음에 따라 : 안드레바외, 1998)

1. 간에서는 포도당으로부터 글리코겐이 합성되는데 이 과정을 글리코 생성.필요한 경우 글리코겐은 다시 포도당으로 분해됩니다. 글리코겐 분해.생성된 포도당은 간에서 일반 순환계로 배설됩니다.

2. 간에 들어가는 포도당의 일부는 신체에 필요한 에너지를 방출하면서 산화될 수 있습니다.

3. 포도당은 비탄수화물, 특히 단백질과 지방의 합성원이 될 수 있습니다.

4. 포도당은 특별한 신체 기능에 필요한 특정 물질의 합성에 사용될 수 있습니다. 따라서 글루쿠론산은 포도당에서 형성됩니다 - 간의 중화 기능을 구현하는 데 필요한 제품입니다.

5. 지방과 단백질의 분해 산물로부터 탄수화물의 새로운 형성은 간에서 일어날 수 있습니다 - 포도당신생합성.

포도당 생성과 포도당 생성은 상호 연관되어 있으며 일정한 혈당 수준을 유지하는 것을 목표로 합니다. 인간의 간은 분당 질량 1kg당 평균 3.5mg 또는 체표면 1m2당 116mg의 포도당을 혈액으로 분비합니다. 탄수화물 대사를 조절하고 혈당 수치를 유지하는 간 기능을 항상성기능은 흐르는 혈액의 당 농도에 따라 간 세포가 활동을 변화시키는 능력을 기반으로 합니다.

탄수화물 대사에서 비중근육 조직을 차지합니다. 근육, 특히 활성 상태의 근육은 혈액에서 많은 수의포도당. 글리코겐은 간과 마찬가지로 근육에서 합성됩니다. 글리코겐의 분해는 근육 수축의 에너지원 중 하나입니다. 근육 글리코겐이 젖산으로 분해되는 과정을 해당과정. 그런 다음 젖산의 일부가 혈류로 들어가 글리코겐 합성을 위해 간에 흡수됩니다.

뇌에는 탄수화물이 매우 많이 매장되어 있으므로 신경 세포의 완전한 기능을 위해서는 포도당이 지속적으로 유입되어야 합니다. 뇌는 간에서 방출되는 포도당의 약 69%를 흡수합니다( 드제베츠카, 1994). 뇌로 들어가는 포도당은 대부분 산화되고 그 중 일부는 젖산으로 전환됩니다. 뇌의 에너지 소비는 거의 전적으로 탄수화물로 덮여 있으며, 이는 뇌를 다른 모든 기관과 구별합니다.

한외여과 및 포도당 재흡수. 배뇨 과정의 첫 번째 단계, 즉 사구체 장치의 한외 여과 중에 포도당이 혈액에서 1 차 소변으로 전달됩니다. 네프론의 관상 부분에서 추가 재흡수 과정에서 포도당은 다시 혈액으로 돌아갑니다. 포도당의 재흡수는 신세뇨관 상피에서 효소의 참여로 발생하는 적극적인 과정입니다.

따라서 신장은 신체의 내부 환경에서 설탕의 불변성을 유지하는 데 관여합니다.

탄수화물 대사의 연령 특징. 태아의 경우 단위 체중당 조직은 출생 후보다 적은 양의 산소를 받아 탄수화물 분해의 혐기성 경로가 호기성 경로보다 우세합니다. 따라서 태아의 혈액에서 젖산 수치는 성인보다 높습니다. 이 기능은 신생아 기간 동안 지속되며 첫 달 말까지만 아이가 탄수화물의 호기성 분해를 위한 효소 활성을 크게 증가시킵니다. 신생아는 출산 중에 혈액의 유일한 포도당 공급원 인 간의 글리코겐 저장량이 급격히 고갈되기 때문에 저혈당증 (2.2-2.5 mol / l, 즉 성인의 절반)이 특징입니다.

어린이 신체의 탄수화물은 주요 에너지 원 일뿐만 아니라 포도당 단백질과 점액 다당류의 형태로 세포막 결합 조직의 기본 물질을 만드는 데 중요한 플라스틱 역할을합니다. 라체프 et al., 1962).

어린이는 탄수화물 대사의 강도가 높은 것이 특징입니다.
성장에는 신체의 단백질 및 지방 비축량 증가가 필요하기 때문에 어린이의 신체에서는 단백질과 지방으로부터 탄수화물 형성(글리코겐 분해)이 약화됩니다. 어린이 신체의 탄수화물은 근육, 간 및 기타 기관에 소량으로 축적됩니다. 영아기에는 체중 1kg당 10-12g의 탄수화물을 섭취해야 하며 이는 전체 에너지 요구량의 약 40%를 차지합니다. 이후 몇 년 동안 탄수화물의 양은 체중 1kg 당 8-9 ~ 12-15g이며 전체 칼로리 요구량의 최대 50-60 %가 비용으로 충당됩니다.

어린이가 음식에서 섭취해야 하는 일일 탄수화물 양은 연령에 따라 크게 증가합니다. 1세에서 3세 - 193g, 4세에서 7세 - 287.9g, 8세에서 13세 - 370g, 14세에서 17세 년 - 470g, 성인 기준과 거의 같습니다 (러시아 의학 아카데미 영양 연구소에 따르면).

성장하는 어린이에게 탄수화물이 많이 필요한 이유는 부분적으로 성장이 해당 과정, 즉 젖산의 형성을 수반하는 탄수화물의 효소적 분해 과정과 밀접하게 관련되어 있기 때문입니다. 아이가 어릴수록 성장이 빨라지고 해당 과정의 강도가 높아집니다. 따라서 평균적으로 생후 1 세 어린이의 해당 과정은 성인보다 35 % 더 강렬합니다.

어린이의 탄수화물 대사 특성에 대한 아이디어는 소화기 고혈당에 의해 주어집니다. 최대 레벨혈당은 대부분 식후 30분이 지나면 다릅니다. 1시간이 지나면 혈당 곡선이 떨어지기 시작하고 약 2시간 후에 혈당 수치가 원래 수준으로 돌아오거나 심지어 약간 감소합니다.

어린이 및 청소년 신체의 특징은 신체의 내부 탄수화물 자원의 신속한 동원 가능성, 특히 운동 중 탄수화물 대사 유지의 가능성이라는 의미에서 덜 완벽한 탄수화물 대사입니다. 긴 스포츠 경기 중 심한 피로로 인해 설탕 몇 조각을 섭취하면 몸의 상태가 좋아집니다.

소아청소년의 경우 다양한 공연을 할 때 연습일반적으로 혈당의 감소가 관찰되었지만 동시에 성인과 마찬가지로 동일한 체조 운동의 수행에는 혈당 수치의 평균 증가가 동반되었습니다 ( 야코블레프, 1962).

글리코겐은 동물 세포의 주요 예비 다당류입니다.
단량체가 다음과 같은 단일 다당류
포도당. 포도당 잔류물은 선형으로 연결됩니다
α-1,4-글리코시드 결합이 있는 영역 및 장소
분기 - 결합 α-1,6. 글리코겐 분자는 더
전분 분자보다 분지, 분지
8-10개의 포도당 잔기마다 발생합니다.
글리코겐의 분지 구조는 다음을 제공합니다.
많은 수의 말단 단량체,
분해하거나 분해하는 효소의 작용을 촉진합니다.
이러한 효소 때문에 단량체를 부착
동시에 많은 지점에서 작업할 수 있습니다.
글리코겐 분자.

글리코겐은 주로 간과 골격근에 침착되며 과립 형태로 세포의 세포질에 저장됩니다. 글리코겐 알갱이가 나쁘다

글리코겐이 주로 침착
들어가는 길
간과 골격근과
세포의 세포질에 저장
과립. 글리코겐 알갱이가 나쁘다
물에 용해되고 영향을 미치지 않습니다
세포의 삼투압. 그것
상황이 이유를 설명합니다
글리코겐은 세포에 축적
무료 포도당. 과립으로
일부 효소와 관련된
글리코겐 대사에 관여
효소의 상호작용을 촉진한다.
기질.

글리코겐 합성

글리코겐이 합성되는 동안
소화(흡수
기간: 복용 후 1~2시간
탄수화물 식품) 주로
간과 근육. 이 과정
에너지가 필요하므로
에 하나의 단량체 포함
다당류 사슬은 다음과 관련이 있습니다.
ATP와 UTP의 소비
(반응 1 및 3).
형성된 UDP-포도당
(반응 3)은 기질이다
글리코겐 합성효소의 경우
나머지 포도당을 운반
(반응 4) 프라이머
(4~8잔기의 올리고당
포도당)과 α-1,4 포도당 결합으로 연결합니다.

글리코겐 합성

합성된 사슬의 길이가
11-12 잔기 증가
포도당, 분지 효소 글루코실-1,4-1,6-트랜스퍼라제
(반응 5) 측쇄를 형성
5-6에서 조각을 전송하여
내부 당 잔류 포도당
포도당 잔기, α-1,6 글리코시드 결합으로 연결. 그 다음에
사슬 연장 및 분기
여러 번 반복합니다.
그 결과 강력한
분지 분자,
최대 100만 포도당 함유
나머지.

글리코겐의 동원(분해)은 다음에서 발생합니다.
식사 사이의 간격(흡수 후
기간) 육체 노동 중에 가속화됩니다. 이것
프로세스는 순차적으로 수행됩니다
글리코겐 포스포릴라제를 사용한 글루코스-1 포스페이트(반응 1) 형태의 글루코스 잔기 절단,
α-1,4-글리코시드 결합 분할. 이 효소
제자리에서 α-1,6-글리코시드 결합을 절단하지 않음
분지하므로 두 개의 효소가 더 필요합니다.
그 지점에서 포도당 잔류물이 작용한 후
분지는 유리 포도당의 형태로 방출됩니다.
(반응 2 및 3). 글리코겐은 ATP 소비 없이 포도당-6인산과 유리 포도당으로 분해됩니다.

글리코겐의 동원(분해)

간에서 글리코겐의 이동은 간에서와 다릅니다.
하나의 반응(반응 5)이 있는 근육,
간에서 효소 글루코스-6-포스파타제의 존재.
간에서 글루코스-6-포스파타제의 존재는 다음을 제공합니다.
간 글리코겐의 주요 기능은
식사 사이 혈당
다른 당국에 의한 사용.
따라서 간 글리코겐의 동원
혈당 수치를 일정하게 유지
흡수 후 기간에 3.3-5.5mmol 수준. 그것
상황이 전제조건이다.
다른 기관, 특히 뇌의 작업. 10~18시간 후
간에서 식후 글리코겐 저장
현저하게 고갈되고 24시간 동안 금식
완전한 피로로 이어집니다.

10. 글리코겐의 동원(분해)

11.

스위칭 합성 프로세스 및
간에서 글리코겐의 동원 및
전환하는 동안 근육이 발생합니다.
흡수 상태
후 흡수 및 휴식
육체 노동에. 에
이러한 대사를 전환
간의 경로에는 인슐린이 포함되며,
글루카곤과 아드레날린, 근육에는 인슐린과 아드레날린이 있습니다.

12.

글리코겐 합성 및 분해에 대한 이러한 호르몬의 영향
반대로 변경하여 수행
두 가지 주요 효소의 활성 방향:
글리코겐 합성효소와 글리코겐 인산분해효소를 이용하여

13.

인슐린 합성을 위한 1차 신호
글루카곤은 변화다
혈액 내 포도당 농도. 인슐린과
글루카곤은 혈액에 지속적으로 존재하며,
그러나 흡수 기간에서
흡수 후 변화
상대 농도. 태도
인슐린과 글루카곤의 혈중 농도
인슐린 글루카곤 지수라고 불리는
어떤 변화에 따라
글리코겐 대사의 방향
간.

14.

글리코겐 대사 조절
간에서
소화과정에서 농도가
혈당이 10-12로 상승
mmol/l, 이것은 신호입니다.
인슐린의 합성과 분비.
인슐린 농도
증가하고 그 영향력이
우세하다. 이 경우 인슐린 글루카곤 지수
상승.

15. 간에서 글리코겐 대사 조절

인슐린의 영향으로 다음이 발생합니다.
세포로의 포도당 수송 촉진
인슐린 의존성 근육 및 지방
직물;
에 의한 효소 활성의 변화
인산화 및 탈인산화.
예를 들어 인슐린은
포스포디에스테라아제와 농도 감소
세포에서 cAMP. 또한 인슐린
phosphoprotein phosphatase 과립 활성화
탈인산화하는 글리코겐
글리코겐 합성효소를 활성화시켜
상태. 탈인산화
영향을 받는 글리코겐 인산화효소
반면에 phosphoprotein phosphatase는
비활성화;
특정 효소의 양 변화
그들의 합성의 유도와 억제에 의해. 에
간 인슐린은 합성을 유도
글루코키나아제를 촉진하여
포도당의 인산화.
인슐린의 이러한 모든 특성은
글리코겐 합성 속도를 증가시킵니다.

16. 인슐린의 영향으로 다음이 발생합니다.

간에서 글리코겐 합성 및 분해 조절
글루카곤과 아드레날린
흡수 후 기간에
인슐린 글루카곤 지수
감소하고 결정적입니다.
글루카곤의 효과
감소에 대한 반응으로 합성
혈당 수치와
글리코겐의 분해를 촉진한다.
간. 행동의 메커니즘
글루카곤은
그는 "출발"
아데닐산 사이클라제 캐스케이드
활성화로 이어지는 반응
글리코겐 인산화효소 및
글리코겐 합성효소 억제.
1 - 글루카곤과 아드레날린은 특정 막과 상호 작용합니다! 수용체. 복잡한
호르몬 수용체는 adenylate cyclase 시스템을 통해 신호를 protein kinase A로 전달하여 이를
활성 상태;
2 - 단백질 키나아제 A는 인산화 효소 키나아제를 인산화하고 활성화합니다.
3 - 인산화효소 키나아제는 글리코겐 인산화효소를 인산화하여 활성 형태로 전환합니다.
4. - 단백질 키나제 A는 또한 글리코겐 합성 효소를 인산화하여 불활성 상태로 만듭니다.
5 - glycogen synthase의 억제와 glycogen phosphorylase의 활성화로 분해가 촉진됨
글리코겐

17. 글루카곤과 아드레날린에 의한 간에서 글리코겐 합성 및 분해 조절

이노시톨 인산염 합성 조절 기전 및
간에서 아드레날린과 Ca2+에 의한 글리코겐 분해
아드레날린은 글루카곤과 유사합니다.
간 세포에 대한 작용 메커니즘.
그러나 다른 항목을 포함하는 것은 가능합니다.
이펙터 신호 전송 시스템
간 세포에. 어떤 시스템
세포로의 신호 전송
사용, 유형에 따라 다름
수용체
아드레날린이 상호 작용합니다. 그래서,
간 세포의 β2 수용체에 아드레날린이 부착되면
adenylate cyclase 시스템의 작용.
αj 수용체와 아드레날린의 상호 작용이 "켜집니다"
이노시톨 인산염 메커니즘
막 투과
호르몬 신호. 결과
두 시스템의 동작은
키의 인산화
효소, 그들의 활동의 변화 및
글리코겐 합성으로 전환
부식.
1 - 아드레날린과 α1 수용체의 상호 작용은 이노시톨 포스페이트 시스템을 통해 신호를 전달합니다. 그것
포스포리파제 C의 활성화, ER로부터의 Ca2+ 동원 및 단백질 키나제 C(PKC)의 활성화를 동반합니다.
2 - protein kinase C는 글리코겐 합성효소를 인산화하여 비활성화시킵니다.
3 - 4Са2+-calmodulin 복합체는 인산화효소 키나아제와 칼모듈린 의존성 단백질 키나아제를 활성화합니다.
4 - 인산화효소 키나아제는 글리코겐 인산화효소를 인산화하여 활성화합니다.
5 - 글리코겐 인산화효소는 글리코겐 분해의 첫 번째 반응을 촉매합니다.

18. 아드레날린과 Ca2+에 의한 간에서 글리코겐 합성 및 분해 조절의 이노시톨 포스페이트 메커니즘

근육의 글리코겐 대사 조절
근육의 아드레날린 활성화
글리코겐 인산분해효소가 발생
조금 다르게, 붕괴 이후
골격근의 글리코겐
근육에 의해 자극
컷
1 - 알로스테릭 활성화
글리코겐 인산화효소. 진행중
근육 수축이 일어난다
ATP를 AMP로 전환하는
알로스테릭 활성제이다
탈인산화 및 비활성
글리코겐 포스포릴라제의 형태;
2 - 신경 자극 시작
에서 석방
근형질 세망 이온
복합체를 형성하는 Ca2+
칼모듈린, 유능한
인산화효소 키나제를 활성화하고,
차례로 인산화
글리코겐 포스포릴라제를 활성화합니다.
3 - 글리코겐 포스포릴라제의 활성화
통해 아드레날린
아데닐산 사이클라제 시스템.

19. 근육 글리코겐 대사 조절

신진대사 조절의 중요성
글리코겐.
호르몬 신호가 전달되면
세포 내 매개체에는 상당한
증폭, 따라서 글리코겐 포스포릴라제의 활성화
간 세포에서 모든 신호 전달 시스템의 참여
많은 양의 포도당을 빠르게 얻을 수 있습니다.
글리코겐. 근육의 호르몬 신호 증가
그것은 가지고있다 큰 중요성에너지를 제공하기 위해
스트레스를 받는 집중 작업을 위한 재료,
위험으로부터 도망치는 것처럼.
흡수 후 상태에서 흡수 또는
근육 운동이 끝나면 전체 시스템이
초기 상태. 아데닐산 사이클라제 및 포스포리파제 C
비활성화되면 cAMP는 phosphodiesterase에 의해 파괴되고,
phosphoprotein phosphatase는 모든 전이를 일으킨다.
세포 내 효소 "캐스케이드"
탈인산화된 형태.

20.

그래서 속도 조절
글리코겐의 합성과 분해
간은 일정하다
혈당 농도
(3.3-5.5mmol/l).
글리코겐 대사 조절
근육 제공
에너지 소재로
강렬한 근육 운동과
휴식시 에너지 소비.

21. 글리코겐 대사 조절의 중요성.

합성
포도당 글루코오스 생성

22.

Gluconeogenesis는 합성 과정입니다
비탄수화물 물질의 포도당
자연.
포도당신생합성의 기질은 다음과 같습니다.
1. 피루베이트,
2. 젖산,
3. 글리세롤,
4. 아미노산.

23. 포도당 합성 - 글루코오스 생성

가장 중요한 기능
포도당신생합성은
포도당 수준 유지
오랜 기간 동안의 혈액
단식과 격렬한
물리적 부하.
지속적인 공급
포도당을 공급원으로
에너지가 특히 필요합니다
신경 조직용
적혈구.

24.

이 과정은 주로 간과
덜 강렬 - 신장의 피질 물질뿐만 아니라
장 점막.
다양한 기질을 gluconeogenesis에 통합하는 것은
신체의 생리적 상태에서 :
젖산은 혐기성 해당과정의 산물이다
적혈구, 작업 근육 및 기타 조직
낮은 O2 함량;
-
글리세롤은 지방이 지방으로 가수분해되는 과정에서 방출됩니다.
흡수 후 기간 동안 또는 물리적 기간 동안 조직
짐;
- 아미노산은 단백질 분해의 결과로 형성됩니다.
근육과 결합 조직이 포함되어 있습니다.
장기간 금식 중 포도당 신생 또는
장기간의 근육 부하.
해당과정과 포도당신생합성의 대부분의 반응
가역적이며 같은 것에 의해 촉매된다.
해당과정과 동일한 효소. 네 가지 반응
포도당 신생합성은 되돌릴 수 없습니다.

25. 포도당 신생합성의 가장 중요한 기능은 장기간의 단식과 격렬한 신체 활동 기간 동안 혈액 내 포도당 수준을 유지하는 것입니다.

해당과정과 포도당신생합성의 계획

26.

요약 방정식
포도당신생합성
2 피루브산 + 4 ATP + 2 GTP +
+
2(NADH+H) + 4 H2O
1 포도당 + 4 ADP + 2 GDP +
+
6 H3PO4 + 2 NADH

27. 해당과정과 포도당신생합성의 계획

포도당 젖산주기
또는 코리 사이클
젖산을 기질로 사용
gluconeogenesis는 다음으로의 수송과 관련이 있습니다.
간 및 피루브산으로의 전환

28. 포도당신생합성의 요약식

특색
포도당 대사
다양한 원단
그리고 시체

29. 포도당-젖산 순환 또는 코리 순환

에서 탄수화물의 교환
간
간의 가장 중요한 기능 중 하나는
신진 대사 과정에 참여
일정한 수준의 포도당 유지
혈액(포도당 기능): 포도당,
과도하게 공급되어
에 사용되는 백업 양식
제한된 양의 식품이 공급되는 기간
수량.
간 자체의 에너지 요구량뿐만 아니라
신체의 다른 조직은 만족합니다.
세포내 이화작용의 설명
들어오는 포도당.

30. 다양한 조직과 기관에서 포도당 대사의 특징

에서 탄수화물의 교환
간
간에서 포도당 이화 작용은 2로 표시됩니다.
과정: 1) 해당 경로
포도당 1몰을 젖산 2몰로 전환
2mol의 ATP 형성 및
2) 5탄당 인산 변환 경로 1 mol
12 mol의 형성과 함께 6 mol CO2의 포도당
NADPH. 두 과정 모두 혐기성
조건, 두 효소 시스템
세포질의 가용성 부분에서 발견
두 경로 모두 사전
포도당의 인산화.

31. 간에서 탄수화물 대사

해당 분해는 에너지를 제공합니다
세포 반응
인산화, 단백질 합성;
오탄당 인산 경로는
회복 에너지원
지방산 합성을 위해
스테로이드.

32. 간에서 탄수화물 대사

호기성 조건에서 해당 작용의 조합이 있습니다.
세포질과 구연산 회로에서 발생하는
미토콘드리아의 산화적 인산화
1당 38ATP의 최대 에너지 출력
포도당의 몰. 동안 형성된 인산염
해당 과정은 지방 합성에 필요한 글리세로 인산염을 합성하는 데 사용할 수 있습니다. 피루브산,
해당과정에서 생성되며,
알라닌, 아스파르트산염 및 기타 화합물의 합성을 위해
옥살로아세테이트 형성 단계. 간 반응에서
해당과정은 반대 방향으로 진행될 수 있으며
포도당은 포도당 신생합성에 의해 합성됩니다. 에
오탄당 아인산염 경로, 오탄당이 형성되며, 이는
핵산 합성. 해당과정과 대조적으로
포스포글루코네이트 경로는 비가역적이며 여기에서 1/3이 산화됩니다.
포도당, 포도당의 2/3는 해당 경로를 따라 산화됩니다.

33. 간에서 탄수화물 대사

당생성은 간에서 일어난다
글리코겐 분해. 이러한 프로세스
상호 연결 및 규제
세포내 및 세포외
사이의 관계
섭취와 소비
포도당.

34. 간에서 탄수화물 대사

근육의 탄수화물 대사
근육 세포의 목적은 가장
효과적으로 사용
들어오는 포도당 형성
운동에 필요한 ATP
기계 작업 - 감소. 에
상당한 휴식 상태
에 저장되어 있는 포도당의 양
글리코겐의 형태. 세포질
근육 세포는 높은
해당 효소의 농도,
풍부한 미토콘드리아 제공
효율적인 제품 분해
시트르산 경로를 통한 해당과정
산과 전자 수송 사슬.
극도의 피로 상태에서만
이러한 유산소 과정은 실패합니다
젖산 축적과 함께.

35. 간에서 탄수화물 대사

근육의 탄수화물 대사
당 생성은 근육에서 발생하며 근육은 몇 가지만 수행합니다.
합성 기능. 포도당신생합성의 핵심효소
근육이 없고 포도당 신생합성이 일어나지 않습니다. 을 위한
근육에서 NADPH의 회복 합성이 필요하지 않으며,
오탄당 인산 경로는 거의 기능하지 않습니다.
근육의 탄수화물 대사는 조직 생성을 보장합니다.
휴지 글리코겐 저장소 및 이들의 사용
열심히 일하는 동안 들어오는 포도당뿐만 아니라 주식;
모든 근육 유형의 기본 에너지 요구량
주로 제품의 산화로 만족
지방 대사. 느린 연축 평활근도 아닙니다.
조직이나 심장 근육은 포도당을 소비하지 않습니다.
크게. 힘든 일을 하는 동안 마음이
산화를 위해 젖산을 제공합니다.

36. 근육 내 탄수화물 대사

근육에서 포도당의 인산화
hexokinase의 작용으로 발생
이 과정은 간에서 촉진됩니다.
글루코키나아제. 이 효소는 다른
KM.
Km≤ 0.1mmol/l 헥소키나아제
Km 미만 = 10mmol/l 글루코키나아제.
근육 효소 헥소키나아제가 관여합니다.
세포 내 조절, 즉 이것
효소가 포도당을 인산화
포도당-6-p까지만
해당 작용을 위해 근육에 사용되거나
글리코겐 형성.
패브릭의 또 다른 주요 차이점
간과 근육은 결핍
근육 효소 글루코스-6-포스파타제.

37. 근육 내 탄수화물 대사

뇌의 탄수화물 대사
신체의 모든 기관에 비해 뇌의 기능은
탄수화물 대사에 가장 많이 의존합니다. 만약 혈액에
뇌에 들어가면 포도당 농도가 두 배로 증가합니다.
정상 이하에서 몇 초 이내에
의식 상실, 몇 분 후 - 사망. 을 위한
충분한 에너지가 방출되도록
포도당 이화작용은 다음에 따라 수행되어야 합니다
호기성 메커니즘; 이것에 대한 더 많은 증거
저혈당보다 저산소증에 대한 뇌의 민감도가 낮습니다.
뇌에서 포도당의 대사는 합성을 제공합니다
신경전달물질, 아미노산, 지질, 성분
핵산. 오탄당 인산 경로 기능
소량으로 이들 중 일부에 NADPH를 제공합니다.
합성. 뇌 조직에서 포도당의 주요 이화 작용이 진행됩니다.
해당 경로를 따라.
뇌 헥소키나아제는 포도당에 대해 높은 친화력을 가지고 있어
뇌에서 포도당을 효율적으로 사용하도록 합니다.
해당 효소의 활성이 높습니다.

38. 근육 내 탄수화물 대사

뇌의 탄수화물 대사
미토콘드리아 순환 효소의 높은 활성
구연산은 조직에 젖산이 축적되는 것을 방지합니다.
뇌; 대부분의 피루브산은 Acetyl-CoA로 산화됩니다.
소량의 Acetyl-CoA를 사용하여
신경전달물질인 아세틸콜린. 주요량의 Acetyl-CoA는 시트르산 회로에서 산화되어 다음을 제공합니다.
에너지. Krebs 주기 대사는 다음을 합성하는 데 사용됩니다.
아스파테이트와 글루타메이트. 이러한 아미노산은
뇌 조직에서 암모니아의 중화.
뇌에는 글리코겐이 거의 포함되어 있지 않습니다(총 중량의 0.1%). 이 주식
매우 빨리 소모됩니다.
장기간 기아 상태에서 뇌는 두 가지 모두를 사용합니다.
케톤체 에너지원. 극단적인 경우 이와 같은
글루타메이트, 아스파테이트와 같은 아미노산은
산화될 수 있는 해당 케토산
에너지 생성.

39. 뇌에서 탄수화물 대사

에서 탄수화물의 교환
적혈구
적혈구에는 핵인 미토콘드리아가 없습니다. 적혈구에는 반응이 없습니다
구연산 회로, 그들은 호흡 사슬의 효소를 포함하지 않습니다.
산소를 운반하는 적혈구가
조직은 스스로 사용하지 않고 유산소로부터 에너지를 받는다.
프로세스.
에너지를 제공하는 적혈구의 주요 과정은 다음과 같습니다.
혐기성 해당작용. fru-6-ff가 분해되면 NADH가 형성되고,
과도한 메트헤모글로빈(산화된
O2)에 결합하지 않는 헤모글로빈의 형태.
적혈구에서 해당과정의 부산물은 2,3 디포스포글리세르산입니다. 2,3-디포스포글리세르산은 헤모글로빈에 결합하고,
O2에 대한 친화력을 감소시키고 조직에서 산소 방출을 촉진합니다.
오탄당 인산 경로는 일반적으로
포도당 이화. NADPH의 필요성이 증가하는 상황에서 이것은
프로세스가 활성화됩니다. NADPH는 유지하기 위해 필요합니다.
환원된 SH 형태의 세포내 환원제인 글루타티온. 글루타티온의 S-S 형태로의 산화를 촉진하는 약제의 영향,
5탄당 인산 경로의 반응을 활성화하여 다음을 제공합니다.
NADPH+H+의 형태로 환원된 등가물의 형성.

40. 뇌에서 탄수화물 대사

포도당 대사의 특징
종양 세포에서
종양 세포에서 증가된 헥소키나아제 활성
이는 포도당의 빠른 흡수와 산화로 이어집니다.
종양 세포는 포도당을 밖으로 내보내는 펌프입니다.
혈류. 빠르게 성장하는 종양에서 순환계
혈관은 종양과 그러한 세포의 성장보다 뒤쳐집니다.
세포 성장을 위한 에너지를 제공하는 혐기성 해당작용.
혐기성 해당과정의 에너지 출력은 ATP 2몰이고
따라서 프로세스는 다음을 보장하기 위해 고속으로 진행되어야 합니다.
에너지를 가진 종양 세포. 포도당의 빠른 산화로 인해
저혈당이 발생합니다. 저혈당의 발생 원인
포도당신생합성 촉진과 포도당 합성이 시작됨
아미노산. 아미노산에서 포도당의 합성 결과
환자의 체중 감소와 암 악액질이 발생합니다.
멤브레인 헥소키나아제 - 펌프처럼 작동합니다.
저혈당.
혐기성 해당작용.
"강제" 포도당신생합성.
암 악액질.

탄수화물은 모든 살아있는 유기체에서 발견되는 유기 화합물의 큰 그룹입니다. 탄수화물은 신체의 주요 에너지원으로 간주됩니다. 또한 신경계, 주로 뇌의 정상적인 기능에 필요합니다. 강렬한 정신 활동으로 탄수화물 소비가 증가한다는 것이 입증되었습니다. 탄수화물은 또한 단백질 대사, 지방 산화에 중요한 역할을 하지만 체내에 탄수화물이 과잉되면 체지방이 생성됩니다.

탄수화물은 단당류(과당, 갈락토오스), 이당류(자당, 유당) 및 다당류(전분, 섬유질, 글리코겐, 펙틴)의 형태로 음식과 함께 제공되며 생화학 반응의 결과로 포도당으로 변합니다. 신체의 탄수화물 필요량은 체중 1kg당 약 1g입니다. 탄수화물, 특히 설탕의 과도한 섭취는 매우 해롭습니다.

음식에서 탄수화물의 주요 공급원은 빵, 감자, 파스타, 시리얼, 과자입니다. 순 탄수화물은 설탕입니다. 꿀은 원산지에 따라 70-80%의 포도당과 과당을 함유하고 있습니다. 또한 정제 설탕, 과자 형태의 탄수화물을 사용하면 충치 발병에 기여합니다. 따라서 탄수화물의 공급원으로 다당류(곡물, 감자), 과일 및 열매를 포함하는 제품을 더 많이 사용하는 것이 좋습니다.

탄수화물에 대한 인간의 평균 일일 필요량은 체중 1kg당 4-5g입니다. 과립 설탕, 꿀, 잼 형태의 탄수화물은 35 %를 넣는 것이 좋으며 나머지는 빵, 감자, 곡물, 사과로 보충하는 것이 바람직합니다.

신경 조절

교감 신경 섬유의 흥분은 부신에서 아드레날린을 방출하여 글리코겐 분해 과정에서 글리코겐의 분해를 자극합니다. 따라서 교감 신경계가 자극되면 고혈당 효과가 관찰됩니다. 이에 반해 부교감신경섬유의 자극은 췌장의 인슐린분비 증가, 포도당의 세포내 유입, 혈당저하 효과를 동반한다.

호르몬 조절

인슐린, 카테콜아민, 글루카곤, 신체 자극성 및 스테로이드 호르몬은 다르지만 탄수화물 대사의 다양한 과정에 매우 현저한 영향을 미칩니다. 예를 들어, 인슐린은 글리코겐 합성 효소를 활성화하여 간과 근육에서 글리코겐 축적을 촉진하고 글리코겐 분해 및 포도당 신생합성을 억제합니다.

인슐린 길항제 - 글루카곤 - 글리코겐 분해를 자극합니다. 아드레날린은 아데닐산 사이클라아제의 작용을 자극하여 인산분해 반응의 전체 캐스케이드에 영향을 줍니다. 성선 자극 호르몬은 태반에서 글리코겐 분해를 활성화합니다. 글루코코르티코이드 호르몬은 포도당신생합성 과정을 자극합니다. 신체 자극 호르몬은 오탄당 인산 경로의 효소 활성에 영향을 미치고 말초 조직에 의한 포도당 이용을 감소시킵니다.

탄수화물 대사는 혈액 내 당(포도당), 젖산(젖산) 및 기타 산의 함량으로 평가됩니다..

유산일반적으로 0.33-0.78mmol / l입니다. 훈련 (경쟁) 후 젖산은 20mmol / l 이상으로 증가합니다. 젖산은 해당 과정의 최종 산물이며 혈액 내 수준을 통해 호기성 산화와 혐기성 해당 과정의 비율을 판단할 수 있습니다. 운동 중 저산소증은 혈액 내 젖산 함량을 증가시키고, 그 결과 젖산은 근육의 수축 과정에 악영향을 미칩니다. 또한, 세포 내 pH의 감소는 효소 활성을 감소시켜 억제할 수 있습니다. 물리적 및 화학적궁극적으로 운동 능력에 부정적인 영향을 미치는 근육 수축 메커니즘.

혈당 농도정상 - 4.4-6.6 mmol / l. 장기간의 육체 노동으로 덥고 습한 기후에서 개최되는 대회에 참가하는 동안 특히 훈련이 제대로 된 운동 선수의 경우 혈액 내 설탕의 존재가 감소합니다.

혈액 내 포도당과 젖산의 수준으로 작업 근육의 호기성 과정과 혐기성 과정의 비율을 판단할 수 있습니다.

크레아틴훈련 전은 2.6-3.3 mg%이고 훈련 후에는 6.4 mg%로 증가합니다. 훈련이 증가함에 따라 운동 후 혈액 내 크레아틴 함량이 감소합니다. 신체 활동에 적응한 운동 선수의 신체는 제대로 훈련되지 않은 신체보다 혈액 내 크레아틴 수치를 적게 증가시켜 반응합니다. 혈중 크레아틴 수치가 장기간 유지되면 불완전한 회복을 나타냅니다.

탄수화물에 대한 어린이의 필요성은 중요합니다. 유아체중 1kg 당 10-15g을 섭취해야하며 1 세 이상의 어린이에게는 거의 같은 양의 탄수화물이 필요하며 학령기 어린이의 경우식이 요법의 탄수화물 양은 15로 증가 할 수 있습니다 g / 체중 kg.

식이 요법에서 최적의 탄수화물 양을 결정할 때 칼로리 함량 및 기타 식품 구성 요소, 지방, 단백질 및 탄수화물의 특정 비율을 고려해야합니다. B:W:U 비율은 가장 생리학적으로 간주되어야 합니다. 1:1:4 (즉, 단백질 100g: 지방 100g: 탄수화물 400g)

생후 첫 몇 달 동안 음식의 주요 탄수화물은 이당류 유당(유당)입니다. 여성용 우유의 유당 함량은 평균 70g/l이고 우유의 유당 함량은 48g/l입니다. 위장관의 유당은 효소 락타아제에 의해 포도당과 갈락토오스로 가수분해됩니다. 연령대가 다른 어린이의 장에서 유당의 효소 가수 분해 강도는 동일하지 않습니다. 신생아에서는 다소 감소하고 유아기에 최대입니다.

단당류는 흡수되어 혈류로 들어가 다른 기관과 조직으로 운반되어 세포 내 대사 경로로 들어갑니다. 간에서 갈락토오스의 대부분은 포도당으로 전환되고 부분적으로는 강글리오사이드와 세레브로사이드 합성에 사용됩니다. 간과 근육의 포도당은 글리코겐으로 저장됩니다.

아이가 영양 상태에서 성장함에 따라 유당은 자당, 전분, 글리코겐으로 바뀌고 7-9 세의 학생은 모든 탄수화물의 절반이 다당류입니다. 유당 대사가 감소합니다. 새로운 효소 시스템이 소화 과정에 포함됩니다. 그러나, 나이든 소아에서 복부 소화를 제공하는 효소는 어린 소아에서는 비활성 상태이며 심지어 완전히 부재합니다. 막 소화는 어린 아이들에게 전형적입니다.