ev iletişim

Kaslarda karbonhidrat metabolizması. Çocuklarda karbonhidrat metabolizması bozuklukları

İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması ince fakat önemli bir süreçtir. Glikoz olmadan vücut zayıflar ve merkezi sinir sisteminde seviyesindeki bir azalma halüsinasyonlara, baş dönmesine ve bilinç kaybına neden olur. İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizmasının ihlali hemen kendini gösterir ve kan şekeri seviyelerindeki uzun süreli başarısızlıklar tehlikeli patolojilere neden olur. Bu bağlamda, her kişinin karbonhidrat konsantrasyonunu düzenleyebilmesi gerekir.

Karbonhidratlar nasıl sindirilir

İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması, yaşam için gerekli enerjiye dönüştürülmesinden oluşur. Bu birkaç aşamada gerçekleşir:

İlk aşamada insan vücuduna giren karbonhidratlar basit sakkaritlere parçalanmaya başlar. Bu zaten tükürüğün etkisi altında ağızda olur.
Midede, ağızda parçalanmayan kompleks sakkaritler mide öz suyundan etkilenir. Laktozu bile daha sonra gerekli glikoza dönüştürülen galatoz durumuna parçalar.
Glikoz, ince bağırsağın duvarlarından kana emilir. Bir kısmı, karaciğerde birikme aşamasını atlasa bile, anında yaşam için enerjiye dönüştürülür.
Diğer işlemler hücresel seviyeye taşınır. Glikoz, kandaki oksijen moleküllerinin yerini alır. Bu, pankreasın insülin üretmeye ve kana salmaya başlaması için bir sinyal olur - glikozun dönüştürüldüğü glikojeni hücrelere vermek için gerekli bir madde. Yani hormon, vücudun moleküler düzeyde glikozu emmesine yardımcı olur.
Glikojen karaciğerde sentezlenir, karbonhidratları gerekli maddeye işleyen ve hatta küçük bir glikojen kaynağı yapabilen kişidir.
Çok fazla glikoz varsa, karaciğer bunları doğru asitlerle bir zincire bağlayarak basit yağlara dönüştürür. Bu tür zincirler, enerjiye dönüşmek için ilk etapta vücut tarafından tüketilir. Sahiplenilmedikleri takdirde yağ dokusu şeklinde deri altına transfer edilirler.
İnsülin tarafından kas dokusu hücrelerine verilen glikojen, gerekirse, yani fiziksel aktivite anlamına gelen oksijen eksikliğinde kaslar için enerji üretir.

Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi

İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması hakkında kısaca şu bilgiler verilebilir. Karbonhidratların, glikozun ve glikojenin tüm parçalanma, sentez ve asimilasyon mekanizmaları, çeşitli enzimler ve hormonlar tarafından düzenlenir. Somatotropik, steroid bir hormondur ve en önemlisi insülindir. Glikojenin hücre zarını aşmasına ve hücreye nüfuz etmesine yardımcı olan kişidir.

Tüm fosforoliz sürecini düzenleyen adrenalinden bahsetmemek mümkün değil. Asetil-CoA, karbonhidratların emilmesi için kimyasal süreçlerin düzenlenmesinde rol oynar, yağ asidi, enzimler ve diğer maddeler. Bir veya başka bir elementin eksikliği veya fazlalığı, karbonhidratların tüm emilim ve işleme sisteminde mutlaka bir başarısızlığa neden olacaktır.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları

İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizmasının önemini abartmak zordur, çünkü enerji olmadan yaşam olmaz. Ve karbonhidratların asimilasyon sürecinin herhangi bir ihlali ve dolayısıyla vücuttaki glikoz seviyesi, yaşamı tehdit eden koşullara yol açar. İki ana sapma: hipoglisemi - glikoz seviyesi kritik derecede düşüktür ve hiperglisemi - kandaki karbonhidrat konsantrasyonu aşılır. Her ikisi de son derece tehlikelidir, örneğin düşük glikoz seviyeleri beyin fonksiyonlarını hemen olumsuz etkiler.

Sapmaların nedenleri

Glikoz seviyelerinin düzenlenmesindeki sapmaların nedenleri çeşitli ön koşullara sahiptir:

Kalıtsal hastalık - galaktozemi. Patoloji belirtileri: zayıf, sararma ile karaciğer hastalığı deri, gecikmiş zihinsel ve fiziksel gelişim, görme bozukluğu. Bu hastalık genellikle yaşamın ilk yılında ölüme yol açar. Bu, insan vücudundaki karbonhidrat metabolizmasının önemi hakkında anlamlı bir şekilde konuşur.
Genetik bir hastalığın başka bir örneği fruktoz intoleransıdır. Aynı zamanda hastada böbreklerin ve karaciğerin çalışması bozulur.
Malabsorpsiyon sendromu. Hastalık, monosakkaritlerin ince bağırsağın mukoza zarından emilmemesi ile karakterize edilir. Bozulmuş böbrek ve karaciğer fonksiyonuna, kendini gösteren ishale, şişkinliğe yol açar. Neyse ki hastalık, hastalara bu patolojinin özelliği olan laktoz intoleransını azaltan bir dizi temel enzim alınarak tedavi edilebilir.
Sandahoff hastalığı, enzim A ve B'nin bozulmuş üretimi ile karakterizedir.
Tay-Sachs hastalığı, vücutta AN-asetilheksosaminidaz üretiminin ihlali sonucu gelişir.
En ünlü hastalık şeker hastalığıdır. Bu hastalıkta, pankreas insülin salgılamayı bıraktığı için glikoz hücrelere girmez. Glikozun hücrelere nüfuz etmesinin imkansız olduğu aynı hormon.

Vücuttaki glikoz seviyesinin ihlalinin eşlik ettiği çoğu hastalık tedavi edilemez. En iyi ihtimalle doktorlar, eksik enzimleri veya hormonları vücutlarına sokarak hastaların durumunu stabilize etmeyi başarır.

Çocuklarda karbonhidrat metabolizması bozuklukları

Yenidoğanların metabolizmasının ve beslenmesinin özellikleri, organizmalarında glikolizin bir yetişkinden% 30 daha yoğun bir şekilde ilerlemesine yol açar. Bu nedenle bebekte karbonhidrat metabolizması bozukluklarının nedenlerinin belirlenmesi önemlidir. Sonuçta, bir kişinin ilk günleri çok fazla enerji gerektiren olaylarla doludur: doğum, stres, artan fiziksel aktivite, yiyecek alımı, oksijen solumak. Glikojen seviyeleri ancak birkaç gün sonra normale döner.

Yaşamın ilk günlerinden itibaren kendini gösterebilen metabolizma ile ilişkili kalıtsal hastalıkların yanı sıra çocuk, çölyak hastalığına yol açabilecek çeşitli koşullara maruz kalmaktadır. Örneğin, mide rahatsızlığı veya ince bağırsak.

Çölyak hastalığının gelişmesini önlemek için, intrauterin gelişim döneminde bile bebeğin kanındaki glikoz seviyesi incelenir. Bu nedenle anne adayı hamilelik sırasında doktorun önerdiği tüm testleri yaptırmalı ve enstrümantal muayenelerden geçmelidir.

Karbonhidrat metabolizmasının restorasyonu

İnsan vücudunda karbonhidrat metabolizması nasıl restore edilir? Her şey glikoz seviyesinin hangi yöne kaydığına bağlıdır.

Bir kişinin hiperglisemisi varsa, diyetteki yağ ve karbonhidratları azaltmak için bir diyet verilir. Ve hipoglisemi ile, yani düşük bir glikoz seviyesi, aksine, daha fazla karbonhidrat ve protein tüketmek için reçete edilir.

İnsan vücudunda karbonhidrat metabolizmasını geri kazanmanın oldukça zor olduğu anlaşılmalıdır. Bir diyet genellikle yeterli değildir, genellikle hasta ilaçlarla tedavi görmelidir: hormonlar, enzimler vb. Örneğin, diyabetli hasta, ömrünün sonuna kadar insülin hormonu enjeksiyonu yapmalıdır. Ayrıca, ilacın dozu ve rejimi, hastanın durumuna bağlı olarak ayrı ayrı reçete edilir. Gerçekten de, genel olarak tedavi, yalnızca geçici normalleşmesinde değil, insan vücudundaki karbonhidrat metabolizması bozukluklarının nedenini ortadan kaldırmayı amaçlar.

Özel diyet ve glisemik indeks

İnsan vücudundaki karbonhidrat metabolizması nedir, kan şekeri seviyelerinin ihlali ile karakterize kronik tedavi edilemez bir hastalıkla yaşamak zorunda kalanlar bilir. Bu tür insanlar ilk elden glisemik indeksin ne olduğunu öğrendiler. Bu birim, belirli bir üründe ne kadar glikoz olduğunu belirler.

GI'ye ek olarak, herhangi bir doktor veya diyabet hastası, hangi ürünün ve ne kadar karbonhidrat içerdiğini ezbere bilir. Tüm bu bilgilerden yola çıkılarak özel bir beslenme planı hazırlanır.

Örneğin, bu tür insanların diyetinden birkaç pozisyon (100 g başına):

Kuru - 15 GI, 3.4 g karbonhidrat, 570 kcal.
Fıstık - 20 GI, 9.9 g karbonhidrat, 552 kcal.
Brokoli - 15 GI, 6.6 g karbonhidrat, 34 kcal.
Beyaz mantar - 10 GI, 1.1 gr karbonhidrat, 34 kcal.
Marul - 10 GI, 2 gr karbonhidrat, 16 kcal.
Marul - 10 GI, 2,9 g karbonhidrat, 15 kcal.
Domates - 10 GI, 4.2 gr karbonhidrat, 19.9 kcal.
Patlıcan - 10 GI, 5,9 g karbonhidrat, 25 kcal.
Bulgar biberi -10 GI, 6.7 gr karbonhidrat, 29 kcal.

Bu liste düşük GI gıdaları içerir. Diyabetli bir kişi, GI'nin 40'ı, maksimum 50'yi geçmediği malzemelerle güvenle yemek yiyebilir. Gerisi kesinlikle yasaktır.

Karbonhidrat metabolizmasını bağımsız olarak düzenlerseniz ne olur?

Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesi sürecinde unutulmaması gereken bir başka husus daha vardır. Vücut, yaşam için amaçlanan enerjiyi almalıdır. Ve eğer yiyecek vücuda zamanında girmezse, yağ hücrelerini ve ardından kas hücrelerini parçalamaya başlayacaktır. Yani vücudun fiziksel yorgunluğu gelecek.

Mono-diyetler, vejetaryenlik, meyvecilik ve metabolizmayı düzenlemek için tasarlanmış diğer deneysel beslenme yöntemlerine duyulan tutku, yalnızca sağlığın bozulmasına değil, aynı zamanda vücuttaki hayati işlevlerin bozulmasına ve yıkıma yol açar. iç organlar ve yapılar. Sadece bir uzman bir diyet geliştirebilir ve ilaç yazabilir. Herhangi bir kendi kendine ilaç, bozulmaya ve hatta ölüme yol açar.

Çözüm

Karbonhidrat metabolizması vücutta önemli bir rol oynar; bozulursa birçok sistem ve organın çalışmasında arızalar meydana gelir. Vücuda giren normal miktarda karbonhidratı korumak önemlidir.

Beyin fonksiyonları büyük ölçüde glikoza bağlıdır. Beyin dokusuna giren kanda, norm ile karşılaştırıldığında glikoz konsantrasyonu yarı yarıya azalırsa, bilinç kaybı meydana gelir ve birkaç dakika sonra ölüm meydana gelir. Glikozun ana kullanım yolu aerobik oksidasyondur. Bununla ilişkili, beynin hipoksiye karşı yüksek duyarlılığıdır. ATP esas olarak oksidatif fosforilasyonda oluşur ve elektrokimyasal ve sentetik işlemlerde kullanılır. PFC, aerobik oksidasyondan daha düşük bir yoğunlukta gerçekleştirilir. Glikoz oksidasyonunun ara ürünlerinin bir kısmı, aracıları (asetilkolin, GABA) oluşturmak ve ayrıca asetil kalıntısını asetilaspartat formunda saklamak için kullanılır.

Karbonhidrat metabolizması bozuklukları

Hidroliz bozuklukları ve karbonhidratların emilimi

Gastrointestinal sistemin amilolitik enzimlerinin (pankreas suyu amilaz, vb.) Yetersizliği durumunda karbonhidratların emilimi bozulur. Aynı zamanda, gıda ile sağlanan karbonhidratlar monosakkaritlere parçalanmazlar ve emilmezler. Karbonhidrat açlığı gelişir.

Karbonhidratların emilimi ayrıca, hekzokinaz enzimini (phloridzin, monoiyodoasetat) bloke eden zehirler tarafından zehirlendiğinde, bağırsak iltihabı sırasında ortaya çıkan bağırsak duvarında bozulmuş glikoz fosforilasyonundan da muzdariptir. Bağırsak duvarında glikoz fosforilasyonu yoktur ve kana geçmez.

Karbonhidrat emilimi, sindirim enzimleri ve fosforilasyon ve fosforilasyon sağlayan enzimler henüz tam olarak gelişmemiş olan bebeklerde özellikle kolayca bozulur.

Glikojen hastalıkları

- glikojen sentezi veya parçalanması reaksiyonlarını katalize eden enzimlerin aktivitesinde azalma veya yokluğa veya bu enzimlerin düzensizliğine dayanan bir grup kalıtsal bozukluk.

1. Glikojenoz- glikojenin parçalanmasında rol oynayan enzimlerdeki bir kusurun neden olduğu hastalıklar. Glikojenin olağandışı yapısı veya karaciğer, kalp veya iskelet kasları, böbrekler, akciğerler ve diğer organlarda aşırı birikimi ile kendini gösterirler. Tablo 7-3, enzim kusurunun doğası ve lokalizasyonu bakımından farklılık gösteren bazı glikojenoz tiplerini açıklar.

Gierke hastalığı (tip I) en sık not edildi. Bu tip glikojenozun ana semptomlarının ve nedenlerinin tanımı, diğer tüm tiplerin semptomlarını anlamak için bir temel oluşturabilir. Bu hastalığın nedeni, karaciğer hücrelerinin glikojeninden serbest bırakıldıktan sonra glikozun kan dolaşımına salınmasını sağlayan bir enzim olan glikoz-6-fosfatazdaki kalıtsal bir kusurdur. Gierke hastalığı hipoglisemi, hipertriaçilgliserolemi (artmış triaçilgliserol içeriği), hiperürisemi (artmış ürik asit içeriği) ile kendini gösterir.

hipoglisemi- glikoz-6-fosfattan serbest glikoz oluşumunun ihlalinin bir sonucu. Ek olarak, glukoz-6-fosfatazdaki bir defekt nedeniyle,

substratın karaciğer hücrelerinde birikmesi - piruvat ve laktata dönüştürüldüğü katabolizma sürecinde yer alan glikoz-6-fosfat. Kandaki laktat miktarı yükselir, bu nedenle asidoz mümkündür. Şiddetli vakalarda, hipoglisemi nöbetlere neden olabilir. Hipoglisemiye insülin seviyelerinde bir azalma ve insülin / glukagon oranında bir azalma eşlik eder, bu da glukagonun etkisi ve yağ asitlerinin kana salınması sonucunda yağ dokusunun lipolizinin hızlanmasına yol açar. .

hipertriaçilgliserolemi yağ dokusunun lipaz lipazının - insülin tarafından aktive edilen ve yağ dokusu hücreleri tarafından TAG emilimini sağlayan bir enzimin aktivitesinde bir azalma sonucu oluşur.

hiperürisemi aşağıdaki olaylar sonucunda oluşur:

hücrelerde glukoz-6-fosfat içeriği ve pentoz fosfat yolunda kullanımı, purin nükleotitlerinin sentezi için bir substrat olan riboz-5-fosfat oluşumuyla artar;

aşırı sentez nedeniyle ürik asit oluşumu artar ve sonuç olarak son ürünü ürik asit olan pürin nükleotitlerinin katabolizması.

laktat üretimindeki bir artış ve idrarın pH'ının asit tarafına doğru değişmesi nedeniyle ürik asit atılımı azalır, bu da üratların, az çözünür ürik asit tuzlarının atılmasını zorlaştırır.

Bu patolojiyi teşhis ederken, karaciğer biyopsilerinde glukoz-6-fosfataz aktivitesi belirlenir. Ek olarak, hastalık durumunda negatif sonuç veren bir glukagon veya adrenalin stimülasyon testi kullanılır, yani. hormonun bir enjeksiyonundan sonra, kandaki glikoz seviyesi biraz değişir.

Tedavi, glikoz içeren gıdaların alımını sınırlamaktan ibarettir. Sükroz ve laktoz içeren gıdaların diyetten çıkarılması önerilir, çünkü bunlardan oluşan galaktoz ve fruktoz, glikoz-6-fosfata dönüştürüldükten sonra daha fazla glikojen birikimine yol açar. Hipoglisemiyi önlemek için sık besleme yöntemini kullanın. Bu hipoglisemi semptomlarını önleyebilir.

Tip I glikojenoz, otozomal resesif bir şekilde kalıtılır. Zaten erken dönemde, en belirgin işaret hepatomegalidir. Hasta çocukların kısa gövdeleri, büyük göbeği, genişlemiş böbrekleri vardır. Hasta çocuklar fiziksel gelişimde geride kalırlar.

Tarif edilen hastalığa bazen tip Ia glikojenoz denir, çünkü bunun bir çeşidi vardır - tip Ib. Glikojenoz Ib, fosforile edilmiş glikozu ER'ye taşıyan glikoz-6-fosfat translokaz enzimindeki bir kusur ile karakterize nadir bir patolojidir. Bu nedenle, glikoz-6-fosfatazın yeterli aktivitesine rağmen, inorganik fosfatın bölünmesi ve glikozun kana salınması bozulur. Glikojenoz tip Ib'nin klinik tablosu, glikojenoz Ia'daki ile aynıdır.

Kızamık hastalığı (tip III)Çok yaygın. Tüm hepatik glikojenoz vakalarının 1 / 4'ünü oluşturur. Amilo-1,6-glukosidaz enzimi kusurlu olduğundan, biriken glikojenin yapısı anormaldir, bu enzim dallanma bölgelerindeki glikozidik bağları hidrolize eder (İngilizceden "dallanma enzimi", ayırma enzimi). Kandaki glikoz eksikliği, glikojenoliz mümkün, ancak az miktarda olduğu için kendini hızlı bir şekilde gösterir. Tip I glikojenozdan farklı olarak laktik asidoz ve hiperürisemi görülmez. Hastalığın daha hafif bir seyri vardır.

Andersen hastalığı (tip IV) - dallanma enzimi, amil-1,4-1,6-glukosiltransferazdaki bir kusurdan kaynaklanan son derece nadir otozomal çekinik bir hastalık. Karaciğerdeki glikojen içeriği büyük ölçüde artmaz, ancak yapısı değiştirilir ve bu, bozulmasını önler. Glikojen molekülünün birkaç dal noktası ve çok uzun ve seyrek yan dalları vardır. Aynı zamanda, hipoglisemi orta derecede ifade edilir. Hastalık hızla gelişir, karaciğerin erken sirozu ile şiddetlenir ve pratik olarak tedavi edilemez. Dallanma enzim kusuru sadece karaciğerde değil, aynı zamanda lökositlerde, kaslarda, fibroblastlarda da bulunur ve hastalığın erken ve baskın tezahürleri bozulmuş karaciğer fonksiyonundan kaynaklanır.

Hers hastalığı (tip VI) karaciğer hasarına bağlı semptomlarla da kendini gösterir. Bu glikojenoz, glikojen fosforilazdaki bir kusurun bir sonucudur. B hepatositleri normal yapıda glikojen biriktirir. Hastalığın seyri tip I glikojenoza benzer, ancak semptomlar daha az belirgindir. Glikojen fosforilazın azaltılmış aktivitesi de lökositlerde bulunur. Onun hastalığı, nadir görülen bir glikojenoz türüdür; otozomal resesif olarak kalıtılır.

Fosforilaz kinaz defekti (tip IX) Bu özellik X kromozomuna bağlı olduğu için sadece erkek çocuklarda görülür.

Protein kinaz A kusuru (tip X) fosforilaz kinazdaki bir kusurun yanı sıra, Hers hastalığına benzer semptomlarla kendini gösterir.

Glikojenozların kas formları iskelet kaslarının enerji arzında bir bozulma ile karakterizedir. Bu hastalıklar fiziksel efor sırasında kendini gösterir ve kaslarda ağrı ve kramplar, halsizlik ve yorgunluk eşlik eder.

McArdle hastalığı (tip V)- iskelet kaslarında glikojen fosforilaz aktivitesinin tamamen olmadığı otozomal resesif bir patoloji. Bu enzimin hepatositlerdeki aktivitesi normal olduğundan hipoglisemi gözlenmez (enzimin karaciğer ve kaslardaki yapısı farklı genler tarafından kodlanır). Şiddetli fiziksel aktivite zayıf tolere edilir ve konvülsiyonlar eşlik edebilir, ancak fiziksel efor sırasında laktat hiper üretimi gözlenmez, bu da kas kasılması için ekstramüsküler enerji kaynaklarının, örneğin bu durumda glikozun yerini alan yağ asitleri gibi önemini vurgular. patoloji (bkz. bölüm 8). Hastalık cinsiyete bağlı olmasa da, erkeklerde hastalığın prevalansı daha yüksektir.

fosfofruktokinaz kusuru tip VII glikojenozun karakteristiği. Hastalar orta derecede fiziksel aktivite yapabilirler. Hastalığın seyri tip V glikojenoza benzer, ancak ana belirtiler daha az belirgindir.

Fosfogliserol gaz kusuru ve LDH M-alt birim kusuru(Corey sınıflandırmasına göre numaralandırılmamış, bkz. Tablo 7-3), glikojenozun kas formlarının karakteristiğidir. Bu patolojilerin belirtileri McArdle hastalığına benzer. Sadece bir hastada kas fosfogliseromutazında bir defekt tanımlandı.

aglikojenozlar

Aglikojenoz (sınıf 0 glikojenoz), glikojen sentazdaki bir kusurdan kaynaklanan bir hastalıktır. Hastaların karaciğer ve diğer dokularında çok düşük glikojen içeriği gözlenir. Bu, postabsorptif dönemde belirgin hipoglisemi ile kendini gösterir. Karakteristik bir semptom, özellikle sabahları konvülsiyonlardır. Hastalık yaşamla uyumludur, ancak hasta çocukların sık beslenmesi gerekir.

Tablo 1. Bazı glikojen hastalıklarının özellikleri

Karbonhidratlar karbon, hidrojen ve oksijenden oluşan organik bileşiklerdir. Karbonhidratların vücut için rolü, enerji fonksiyonlarına göre belirlenir. Karbonhidratlar (glikoz formunda), vücuttaki hemen hemen tüm hücreler için doğrudan bir enerji kaynağı olarak hizmet eder. Vücutta, karbonhidrat içeriği kuru kütlenin yaklaşık% 2'sidir. Beyin hücreleri için karbonhidratların rolü özellikle büyüktür. Glikoz beyin dokusunun enerji tabanını sağlar, beyin solunumu için, sinir sisteminin onsuz çalışamayacağı yüksek enerjili bileşiklerin ve aracıların sentezi için gereklidir. Kas dokusu için glikozun rolü de özellikle aktif kas aktivitesi döneminde büyüktür, çünkü kaslar nihayetinde karbonhidratların anaerobik ve aerobik parçalanması nedeniyle işlev görür.

Karbonhidratlar vücutta yedek enerji maddesi rolü oynar, vücudun ihtiyaçlarına göre kolayca harekete geçer. Bu depo karbonhidratı glikojendir. Varlığı, vücudun, gıda alımında uzun kesintilerle bile, dokuların karbonhidrat beslenmesinin sabitliğini korumasına yardımcı olur. Karbonhidratlar, sitoplazmanın ve hücre altı oluşumlarının bir parçası olan önemli bir plastik rol oynar: kemikler, kıkırdak ve bağ dokusu. Vücudun biyolojik sıvılarının zorunlu bir bileşeni olan karbonhidratlar, ozmoz sürecinde önemli bir rol oynar. Son olarak, karaciğerdeki kimyasalların yağdan arındırılması ve vücudun bağışıklık savunması için gerekli olan vücutta belirli işlevleri (nükleik asitler, mukopolisakkaritler vb.) yerine getiren karmaşık bileşiklere dahil edilirler.

Gıda ile sağlanan karbonhidratların büyük kısmı (yaklaşık %70'i) CO 2 ve H 2 O'ya oksitlenir ve böylece vücudun enerji ihtiyacının önemli bir bölümünü karşılar. Gıda ile verilen glikozun yaklaşık %25-28'i yağa dönüştürülür ve gıda glikozunun sadece %5'inden 2'si vücudun rezerv karbonhidratı olan glikojeni sentezler.

Kan şekerinin düşmesi (hipoglisemi) ile vücut ısısında ve kas güçsüzlüğünde düşüş olur.

Karbonhidrat metabolizmasının ana aşamaları. Karbonhidrat metabolizması, karbonhidratların ve karbonhidrat içeren maddelerin vücudun hücreleri ve dokuları tarafından asimilasyon (sentez, çürüme ve atılım) sürecidir. Karbonhidrat metabolizması aşağıdaki aşamalardan oluşur: 1) gastrointestinal sistemde karbonhidratların sindirimi; 2) monosakkaritlerin kana emilmesi; 3) karbonhidratların ara metabolizması; 4) böbreklerde ultrafiltrasyon ve glikozun yeniden emilmesi.

Karbonhidratların Sindirimi. Gıda polisakkaritlerinin parçalanması, tükürük - amilaz enziminin etkisi altında ağız boşluğunda başlar. Bu tükürük enziminin etkisi midede asidik mide suyunun etkisiyle enzim inaktive olana kadar devam eder. Pankreatik enzimlerin ve uygun bağırsak enzimlerinin etkisi altında duodenumda karbonhidratların daha fazla parçalanması devam eder. Karbonhidratlar, maltaz enzimi tarafından glikoz aşamasına parçalanır. Aynı enzim disakkarit sakarozu glikoz ve fruktoza ayırır. Diyetteki laktoz, laktaz enzimi tarafından glikoz ve galaktoza parçalanır. Böylece, enzimatik işlemlerin bir sonucu olarak, gıda karbonhidratları monosakkaritlere dönüştürülür: glikoz, fruktoz ve galaktoz.

Karbonhidratların emilimi. Monosakkaritler esas olarak ince bağırsakta mukoza zarının villuslarından emilir ve portal damarın kan dolaşımına girer. Monosakkaritlerin emilim hızı farklıdır. Emilim oranını 100 olarak alırsak, galaktoz için karşılık gelen değer fruktoz için 110 olacaktır - 43. Glikoz ve galaktozun emilimi aktif taşıma, yani enerji harcaması ve katılım ile gerçekleşir. özel taşıma sistemlerinden oluşmaktadır. Bu monosakkaritlerin absorpsiyon aktivitesi, Na +'nın epitel zarlarından taşınmasıyla arttırılır.

Glikoz emilimi, adrenal korteks, tiroksin, insülin ve ayrıca serotonin ve asetilkolin hormonları tarafından aktive edilir. Adrenalin, aksine, bağırsaklardan glikoz emilimini engeller.

Ara karbonhidrat metabolizması. İnce bağırsağın mukoza zarından emilen monosakkaritler, kan akışıyla beyne, karaciğere, kaslara ve çeşitli dönüşümlere uğradıkları diğer dokulara taşınır (Şekil 23).

Pirinç. 23. Metabolizmada karbonhidratların dönüşümü (göre: Andreeva ve diğerleri, 1998)

1. Karaciğerde glikozdan glikojen sentezlenir ve bu işleme denir. glikojenez. Gerekirse, glikojen tekrar glikoza parçalanır, yani, glikojenoliz. Ortaya çıkan glikoz, karaciğer tarafından genel dolaşıma atılır.

2. Karaciğere giren glikozun bir kısmı vücudun ihtiyaç duyduğu enerjinin açığa çıkmasıyla oksitlenebilir.

3. Glikoz, karbonhidrat olmayanların, özellikle proteinlerin ve yağların sentez kaynağı olabilir.

4. Glikoz, özel vücut fonksiyonları için gerekli olan bazı maddelerin sentezi için kullanılabilir. Böylece, karaciğerin nötralize edici fonksiyonunun uygulanması için gerekli bir ürün olan glikozdan glukuronik asit oluşur.

5. Karaciğerde yağların ve proteinlerin parçalanma ürünlerinden yeni karbonhidrat oluşumu meydana gelebilir - glukoneogenez.

Glukojenez ve glukoneogenez birbiriyle ilişkilidir ve sabit bir kan şekeri seviyesini korumayı amaçlar. İnsan karaciğeri, dakikada 1 kg kütle başına ortalama 3.5 mg glikoz veya 1 m2 vücut yüzeyi başına 116 mg glikoz salgılar. Karaciğerin karbonhidrat metabolizmasını düzenleme ve kan şekeri seviyesini koruma yeteneğine denir. homeostatik Karaciğer hücresinin, akan kandaki şeker konsantrasyonuna bağlı olarak aktivitesini değiştirme yeteneğine dayanan fonksiyon.

Karbonhidrat metabolizmasında büyük spesifik yer çekimi kas dokusunu kaplar. Kaslar, özellikle aktif durumda, kandan alırlar. çok sayıda glikoz. Glikojen, tıpkı karaciğerde olduğu gibi kaslarda sentezlenir. Glikojenin parçalanması, kas kasılmasının enerji kaynaklarından biridir. Kas glikojeni, adı verilen bir süreç olan laktik aside parçalanır. glikoliz. Daha sonra laktik asidin bir kısmı kan dolaşımına girer ve glikojen sentezi için karaciğer tarafından emilir.

Beyin çok büyük karbonhidrat rezervleri içerir, bu nedenle sinir hücrelerinin tam işlevi için onlara sürekli bir glikoz akışı gereklidir. Beyin, karaciğer tarafından salınan glikozun yaklaşık %69'unu emer ( Drzhevetska, 1994). Beyne giren glikoz ağırlıklı olarak oksitlenir ve küçük bir kısmı laktik aside dönüştürülür. Beynin enerji harcaması neredeyse tamamen karbonhidratlar tarafından karşılanır ve bu, beyni diğer tüm organlardan ayırır.

Ultrafiltrasyon ve glukozun geri emilimi. İdrara çıkma sürecinin ilk aşamasında, yani glomerüler aparattaki ultrafiltrasyon sırasında, glikoz kandan birincil idrara geçer. Nefronun tübüler kısmında daha fazla yeniden emilim sürecinde, glikoz tekrar kana döner. Glikozun yeniden emilmesi, enzimlerin renal tübüler epitelyuma katılımıyla meydana gelen aktif bir süreçtir.

Böylece böbrekler, vücudun iç ortamında şekerin sabitliğini korumada rol oynar.

Karbonhidrat metabolizmasının yaş özellikleri. Fetusta, dokular doğumdan sonra birim vücut kütlesi başına daha az oksijen alır, bu da anaerobik karbonhidrat yıkım yolunun aerobik olana göre baskınlığını belirler. Bu nedenle fetüsün kanındaki laktik asit seviyesi yetişkinlere göre daha yüksektir. Bu özellik yenidoğan döneminde devam eder ve sadece ilk ayın sonunda çocuk karbonhidratların aerobik parçalanması için enzimlerin aktivitesini önemli ölçüde artırır. Yenidoğan hipoglisemi ile karakterizedir (sadece 2.2-2.5 mol / l, yani yetişkinlerin yarısı kadar), çünkü doğum sırasında, kandaki tek glikoz kaynağı olan karaciğerdeki glikojen depoları keskin bir şekilde tükenir.

Çocuğun vücudundaki karbonhidratlar sadece ana enerji kaynağı değil, aynı zamanda glukoproteinler ve mukopolisakkaritler şeklinde, hücre zarlarının bağ dokusunun temel maddesinin oluşturulmasında önemli bir plastik rol oynarlar ( Raçev ve diğerleri, 1962).

Çocuklar, yüksek yoğunlukta karbonhidrat metabolizması ile karakterizedir.
Çocuğun vücudunda, protein ve yağlardan (glikojenoliz) karbonhidrat oluşumu zayıflar, çünkü büyüme vücudun protein ve yağ rezervlerinin artan tüketimini gerektirir. Çocuğun vücudundaki karbonhidratlar küçük miktarlarda kaslarda, karaciğerde ve diğer organlarda birikir. Bebeklik döneminde, 1 kg ağırlık başına bir çocuk, tüm enerji ihtiyacının yaklaşık %40'ını karşılayan 10-12 g karbonhidrat almalıdır. Sonraki yıllarda, karbonhidrat miktarı 1 kg ağırlık başına 8-9 ila 12-15 g arasında değişir ve tüm kalori ihtiyacının% 50-60'ına kadar olan bunlar tarafından karşılanır.

Çocukların yiyeceklerden alması gereken günlük karbonhidrat miktarı yaşla birlikte önemli ölçüde artar: 1 yaşından 3 yaşına kadar - 193 g, 4 ila 7 yaş arası - 287.9 g, 8 ila 13 yaş arası - 370 g, 14 ila 17 yaş arası yıl - bir yetişkin için norma neredeyse eşit olan 470 g (Rusya Tıp Bilimleri Akademisi Beslenme Enstitüsü'ne göre).

Büyüyen bir çocukta karbonhidratlara olan yüksek ihtiyaç, kısmen büyümenin, laktik asit oluşumunun eşlik ettiği karbonhidratların enzimatik parçalanması olan glikoliz süreçleri ile yakından ilişkili olmasından kaynaklanmaktadır. Çocuk ne kadar küçükse, büyümesi o kadar hızlı ve glikolitik süreçlerin yoğunluğu o kadar yüksek olur. Bu nedenle, ortalama olarak, yaşamın 1. yılındaki bir çocukta glikolitik süreçler yetişkinlerden% 35 daha yoğundur.

Çocuklarda karbonhidrat metabolizmasının özellikleri hakkında bir fikir, sindirim hiperglisemisi ile verilir. En üst seviye kan şekeri çoğunlukla yemekten 30 dakika sonra değişir. 1 saat sonra şeker eğrisi düşmeye başlar ve yaklaşık 2 saat sonra kan şekeri seviyesi eski haline döner, hatta biraz düşer.

Çocukların ve ergenlerin organizmasının bir özelliği, vücudun iç karbonhidrat kaynaklarının hızlı mobilizasyonu ve özellikle egzersiz sırasında karbonhidrat metabolizmasının korunması anlamında daha az mükemmel bir karbonhidrat metabolizmasıdır. Uzun spor müsabakaları sırasında şiddetli yorgunluk ile birkaç parça şeker almak vücudun durumunu iyileştirir.

Çocuklarda ve ergenlerde, çeşitli uygulamalar yapılırken egzersiz yapmak Kural olarak, kan şekerinde bir azalma gözlenirken, yetişkinlerde olduğu gibi aynı jimnastik egzersizlerinin performansına kan şekeri seviyelerinde ortalama bir artış eşlik etti ( Yakovlev, 1962).

Glikojen, hayvan hücrelerinde ana yedek polisakkarittir.
monomeri olan bir homopolisakkarit
glikoz. Glikoz kalıntıları doğrusal olarak bağlanır
α-1,4-glikosidik bağları olan alanlar ve yer yer
dallar - bağlar α-1,6. Glikojen molekülü daha
nişasta molekülünden daha dallanmış, dallanma noktaları
Her 8-10 glikoz kalıntısında bir meydana gelir.
Glikojenin dallı yapısı,
çok sayıda terminal monomer,
parçalayan veya parçalayan enzimlerin çalışmasını teşvik eder.
monomerlerin bağlanması, çünkü bu enzimler
aynı anda birçok şubede çalışabilir
glikojen molekülleri.

Glikojen esas olarak karaciğer ve iskelet kaslarında birikir ve hücrelerin sitozolünde granüller şeklinde depolanır. Glikojen granülleri kötü

Glikojen esas olarak depolanır
içeri girmek
karaciğer ve iskelet kasları ve
hücrelerin sitozolünde depolanır
granüller. Glikojen granülleri kötü
suda çözünür ve etkilemez
hücredeki ozmotik basınç. BT
durum nedenini açıklıyor
hücrede glikojen depolanır
serbest glikoz. granüller ile
Bazı enzimlerle ilişkili
glikojen metabolizmasında görev alır
enzimlerin etkileşimini kolaylaştırır.
substratlar.

glikojen sentezi

Glikojen sırasında sentezlenir
sindirim (emici
süre: aldıktan 1-2 saat sonra
karbonhidratlı yiyecekler) esas olarak
karaciğer ve kaslar. Bu süreç
enerji gerektirir, bu nedenle
bir monomerin dahil edilmesi
polisakkarit zinciri ile ilişkilidir
ATP ve UTP tüketimi
(reaksiyonlar 1 ve 3).
Oluşan UDP-glikoz
(reaksiyon 3) bir substrattır
glikojen sentaz için,
glikozun geri kalanını taşır
(reaksiyon 4) primer için
(4-8 kalıntılı oligosakkarit
glikoz) ve onu bir α-1,4 glikoz bağı ile bağlar.

glikojen sentezi

Sentezlenen zincirin uzunluğu
11-12 kalıntı artar
glukoz, dallanma enzimi glukozil-1,4-1,6-transferaz
(reaksiyon 5) bir yan zincir oluşturur
5-6'dan bir parça aktararak
dahili başına kalan glikoz
bir a-1,6 glikozidik bağ ile bağlayan glikoz kalıntısı. O zamanlar
zincir uzatma ve dallanma
birçok kez tekrar eder.
Sonuç olarak, güçlü bir
dallanmış molekül,
1 milyona kadar glikoz içeren
kalanlar.

Glikojenin mobilizasyonu (parçalanması)
öğünler arasındaki aralıklar (emilim sonrası
dönem) ve fiziksel çalışma sırasında hızlanır. Bu
süreç sırayla gerçekleştirilir
glikojen fosforilaz kullanılarak glikoz-1 fosfat (reaksiyon 1) formunda glikoz kalıntılarının bölünmesi,
α-1,4-glikosidik bağların ayrılması. Bu enzim
yer yer α-1,6-glikosidik bağları parçalamaz
dallanma, bu nedenle iki enzime daha ihtiyaç vardır,
noktasındaki glikoz kalıntısının etkisinden sonra
dallanma serbest glikoz olarak salınır
(reaksiyon 2 ve 3). Glikojen, ATP tüketimi olmadan glikoz-6fosfata ve serbest glikoza parçalanır.

Glikojenin mobilizasyonu (parçalanması)

Karaciğerde glikojenin mobilizasyonu, karaciğerdekinden farklıdır.
nedeniyle tek reaksiyonlu kaslar (reaksiyon 5)
karaciğerde glukoz-6-fosfataz enziminin varlığı.
Karaciğerde glukoz-6-fosfataz varlığı,
Karaciğer glikojeninin ana işlevi serbest bırakmaktır.
öğünler arasında kan şekeri
diğer yetkililer tarafından kullanılması.
Böylece karaciğer glikojeninin mobilizasyonu
kan şekeri seviyelerini sabit tutar
postasorpsiyon döneminde 3.3-5.5 mmol düzeyi. BT
durum için bir ön koşuldur
diğer organların ve özellikle beynin çalışması. 10-18 saat sonra
Karaciğerde yemek sonrası glikojen depoları
önemli ölçüde tükenir ve 24 saat oruç tutulur
tamamen tükenmesine yol açar.

10. Glikojenin mobilizasyonu (parçalanması)

11.

Anahtarlama sentez süreçleri ve
karaciğerde glikojenin mobilizasyonu ve
geçiş sırasında kaslar oluşur
emici durum
emilim sonrası ve dinlenme dışı
fiziksel çalışmaya. AT
bu metabolikleri değiştirmek
karaciğerdeki yollar insülini içerir,
glukagon ve adrenalin ve kaslarda insülin ve adrenalin.

12.

Bu hormonların glikojen sentezi ve parçalanması üzerindeki etkisi
tersi değiştirilerek gerçekleştirilir
iki anahtar enzimin aktivite yönü:
kullanarak glikojen sentaz ve glikojen fosforilaz

13.

İnsülin sentezi için birincil sinyal
ve glukagon değişimdir
kandaki glikoz konsantrasyonu. insülin ve
glukagon kanda sürekli bulunur,
ancak emilim döneminden geçiş döneminde
postabsorptif onları değiştirir
bağıl konsantrasyon. Davranış
kandaki insülin ve glukagon seviyeleri
insülin-glukagon indeksi olarak adlandırılan,
hangi değişikliklere bağlı
glikojen metabolizmasının yönü
karaciğer.

14.

Glikojen metabolizmasının düzenlenmesi
karaciğerde
Sindirim sırasında konsantrasyon
kan şekeri 10-12'ye yükselir
mmol/l ve bu bir sinyaldir
insülin sentezi ve salgılanması.
insülin konsantrasyonu
artar ve etkisi
baskındır. Bu durumda insülin-glukagon indeksi
yükselir.

15. Karaciğerde glikojen metabolizmasının düzenlenmesi

İnsülinin etkisi altında oluşur:
hücrelere glikoz taşınmasının hızlandırılması
insüline bağımlı kas ve yağ
kumaşlar;
enzim aktivitesinde değişiklik
fosforilasyon ve defosforilasyon.
Örneğin, insülin aktive eder.
fosfodiesteraz ve konsantrasyonu azaltır
hücrede cAMP. Ayrıca, insülin
fosfoprotein fosfataz granüllerini aktive eder
defosforile eden glikojen
glikojen sentaz ve onu aktif hale dönüştürür
şart. defosforilasyon
etkisi altında glikojen fosforilaz
fosfoprotein fosfataz ise,
inaktivasyonu için;
bazı enzimlerin miktarındaki değişiklikler
sentezlerinin uyarılması ve bastırılması yoluyla. AT
karaciğer insülini sentezi indükler
glukokinaz, böylece hızlanır
glikoz fosforilasyonu.
İnsülinin tüm bu özellikleri,
glikojen sentezi oranını arttırır.

16. İnsülinin etkisi altında oluşur:

Karaciğerde glikojenin sentezi ve parçalanmasının düzenlenmesi
glukagon ve adrenalin
Postabsorptif dönemde
insülin-glukagon indeksi
azalır ve belirleyicidir
glukagon etkisi
azalmaya tepki olarak sentezlenir.
kan şekeri seviyeleri ve
glikojenin parçalanmasını uyarır
karaciğer. Hareket mekanizması
glukagon bu
o "fırlatıyor"
adenilat siklaz çağlayanı
aktivasyona yol açan reaksiyonlar
glikojen fosforilaz ve
glikojen sentazın inhibisyonu.
1 - glukagon ve adrenalin belirli bir zarla etkileşime girer! reseptörler. karmaşık
hormon reseptörü, adenilat siklaz sistemi aracılığıyla protein kinaz A'ya bir sinyal iletir ve onu
aktif durum;
2 - protein kinaz A, fosforilaz kinazı fosforile eder ve aktive eder;
3 - fosforilaz kinaz, glikojen fosforilazı fosforile ederek aktif biçimini dönüştürür;
4. - protein kinaz A ayrıca glikojen sentazı fosforile ederek onu inaktif bir duruma dönüştürür;
5 - glikojen sentazın inhibisyonu ve glikojen fosforilazın aktivasyonu sonucunda parçalanma hızlanır
glikojen

17. Karaciğerde glukagon ve adrenalin tarafından glikojenin sentezi ve parçalanmasının düzenlenmesi

İnositol fosfat sentezinin düzenlenmesi mekanizması ve
karaciğerde glikojenin adrenalin ve Ca2+ tarafından parçalanması
Adrenalin glukagona benzer
Karaciğer hücreleri üzerindeki etki mekanizması.
Ama başka bir tane eklemek mümkündür
efektör sinyal iletim sistemi
karaciğer hücresine. hangi sistem
hücreye sinyal iletimi
kullanılan, türüne bağlıdır
ile reseptörler
adrenalin etkileşime girer. Yani,
adrenalinin karaciğer hücrelerinin β2 reseptörlerine bağlanması,
adenilat siklaz sisteminin etkisi.
Adrenalinin αj reseptörleri ile etkileşimi “açılır”
inositol fosfat mekanizması
transmembran iletimi
hormon sinyali. sonuç
her iki sistemin eylemi
anahtarın fosforilasyonu
enzimler, aktivitelerindeki değişiklikler ve
glikojen sentezine geçiş
çürümek.
1 - adrenalinin a1 reseptörü ile etkileşimi, inositol fosfat sistemi aracılığıyla bir sinyal iletir. BT
buna fosfolipaz C aktivasyonu, ER'den Ca2+ mobilizasyonu ve protein kinaz C (PKC) aktivasyonu eşlik eder.
2 - protein kinaz C, glikojen sentazı fosforile eder ve onu inaktif hale getirir.
3 - 4Са2+-kalmodulin kompleksi, fosforilaz kinazı ve kalmodulin bağımlı protein kinazları aktive eder.
4 - Fosforilaz kinaz, glikojen fosforilazı fosforile eder ve böylece onu aktive eder.
5 - glikojen fosforilaz, glikojen parçalanmasının ilk reaksiyonunu katalize eder

18. Karaciğerde glikojenin adrenalin ve Ca2+ tarafından sentezlenmesi ve parçalanmasının düzenlenmesinde inositol fosfat mekanizması

Kaslarda glikojen metabolizmasının düzenlenmesi
kasın adrenalin aktivasyonu
glikojen fosforilaz oluşur
çöküşten bu yana biraz farklı
iskelet kasındaki glikojen
kas tarafından uyarılan
kısaltmalar
1 - allosterik aktivasyon
glikojen fosforilaz. Süreç içerisinde
kas kasılması oluşur
ATP'nin AMP'ye dönüştürülmesi,
allosterik bir aktivatördür
fosforile ve inaktif
glikojen fosforilaz formları;
2 - sinir impulsu başlar
serbest bırakmak
sarkoplazmik retikulum iyonları
ile bir kompleks oluşturan Ca2+
kalmodulin, yetenekli
fosforilaz kinazı aktive edin,
hangi sırayla fosforile olur
ve glikojen fosforilazı aktive eder;
3 - glikojen fosforilazın aktivasyonu
aracılığıyla adrenalin
adenilat siklaz sistemi.

19. Kas glikojen metabolizmasının düzenlenmesi

Metabolizmanın düzenlenmesinin önemi
glikojen.
Hormonal sinyal iletildiğinde
hücre içi aracılar önemli bir
amplifikasyon, bu nedenle, glikojen fosforilazın aktivasyonu
karaciğer hücresine herhangi bir sinyal iletim sisteminin katılımı
hızlı bir şekilde büyük miktarda glikoz almanızı sağlar
glikojen. Kaslarda artan hormonal sinyal
sahip büyük önem enerji sağlamak
stres altında yoğun çalışma için malzeme,
tehlikeden kaçmak gibi.
Emilim sonrası bir durumdan emici veya emici bir duruma geçerken
kas çalışmasının sonunda, tüm sistem geri döner
başlangıç durumu. Adenilat siklaz ve fosfolipaz C
inaktive edildiğinde, cAMP fosfodiesteraz tarafından yok edilir ve
fosfoprotein fosfataz, hepsinin geçişine neden olur.
hücre içi enzimler "kaskad"
defosforile formu.

20.

Yani hız kontrolü
glikojen sentezi ve parçalanması
karaciğer sabitliğini korur
kan şekeri konsantrasyonu
(3.3-5.5 mmol/l).
Glikojen metabolizmasının düzenlenmesi
kaslar sağlar
enerji malzemesi olarak
yoğun kas çalışması ve
dinlenme sırasında enerji tüketimi.

21. Glikojen metabolizmasının düzenlenmesinin önemi.

SENTEZ
GLİKOZ GLUKONOGENEZİ

22.

Glukoneogenez, sentez sürecidir.
karbonhidrat olmayan maddelerden glikoz
doğa.
Glukoneogenez için substratlar şunlardır:
1. piruvat,
2. laktat,
3. gliserol,
4. amino asitler.

23. GLİKOZ SENTEZİ - GLUKONOGENEZİ

En önemli işlev
glukoneogenez
glikoz seviyelerini korumak
Uzun bir süre boyunca kan
oruç ve yoğun
fiziksel yükler.
Sürekli tedarik
bir kaynak olarak glikoz
enerjiye özellikle ihtiyaç var
sinir dokusu için
eritrositler.

24.

İşlem esas olarak karaciğerde gerçekleşir ve
daha az yoğun - böbreklerin kortikal maddesinde ve ayrıca
Bağırsak mukozası.
Çeşitli substratların glukoneogeneze dahil edilmesi, aşağıdakilere bağlıdır:
vücudun fizyolojik durumundan:
laktat, anaerobik glikolizin bir ürünüdür.
eritrositler, çalışan kaslar ve diğer dokular
düşük O2 içeriği;
-
Yağların yağa hidrolizi sırasında gliserol açığa çıkar.
emilim sonrası dönemde veya fiziksel sırasında dokular
yük;
- Proteinlerin parçalanması sonucu amino asitler oluşur.
kaslar ve bağ dokusu içerir ve
Uzun süreli açlık sırasında glukoneogenez veya
uzun süreli kas yükü.
Glikoliz ve glukoneogenez reaksiyonlarının çoğu
tersine çevrilebilir ve aynı şekilde katalize edilir
glikoliz ile aynı enzimler. dört reaksiyon
glukoneogenez geri döndürülemez.

25. Glukoneogenezin en önemli işlevi, uzun süreli açlık ve yoğun fiziksel aktivite dönemlerinde kandaki glikoz seviyesini korumaktır.

Glikoliz ve glukoneogenez şeması

26.

Özet Denklem
glukoneogenez
2 Piruvat + 4 ATP + 2 GTP +
+
2 (NADH+H) + 4 H2O
1 Glikoz + 4 ADP + 2 GDP +
+
6 H3PO4 + 2 NADH

27. Glikoliz ve glukoneogenez şeması

Glikoz laktat döngüsü
veya Corey döngüsü
Laktatın substrat olarak kullanımı
glukoneogenez, taşınması ile ilişkilidir.
karaciğer ve piruvata dönüşüm

28. Glukoneogenezin özet denklemi

özellikler
glikoz metabolizması
çeşitli kumaşlar
ve bedenler

29. Glikoz-laktat döngüsü veya Corey döngüsü

Karbonhidrat alışverişi
karaciğer
Karaciğerin en önemli görevlerinden biri
metabolik süreçler onun katılımıdır
sabit bir glikoz seviyesini korumak
kan (glukostatik fonksiyon): glikoz,
fazla tedarik edilir, dönüşür
kullanılan yedek form
gıdanın sınırlı bir şekilde tedarik edildiği dönem
miktar.
Karaciğerin kendisinin enerji ihtiyacının yanı sıra,
vücudun diğer dokuları için tatmin
hücre içi katabolizma hesabı
gelen glikoz

30. Çeşitli doku ve organlarda glikoz metabolizmasının özellikleri

Karbonhidrat alışverişi
karaciğer
Karaciğerde, glikoz katabolizması 2 ile temsil edilir.
süreçler: 1) glikolitik yol
1 mol glikozun 2 mol laktata dönüşmesi
2 mol ATP oluşumu ve
2) pentoz fosfat dönüşüm yolu 1 mol
12 mol oluşumu ile 6 mol CO2 içinde glikoz
NADPH. Her iki işlem de anaerobik ortamda gerçekleşir.
koşullar, her iki enzimatik sistem
sitoplazmanın çözünür kısmında bulunur
Her iki yol da önceden gerektirir
glikoz fosforilasyonu.

31. Karaciğerde karbonhidrat metabolizması

Glikoliz enerji sağlar
hücresel reaksiyonlar
fosforilasyon, protein sentezi;
pentoz fosfat yolu hizmet eder
geri kazanım enerji kaynağı
yağ asitlerinin sentezi için,
steroidler.

32. Karaciğerdeki karbonhidratların metabolizması

Aerobik koşullar altında, bir glikoliz kombinasyonu vardır,
sitoplazmada ve sitrik asit döngüsünde meydana gelen
mitokondride oksidatif fosforilasyon
1 başına maksimum 38 ATP enerji çıkışı
mol glikoz. sırasında oluşan fosfotriozlar
glikoliz, yağların sentezi için gerekli olan gliserofosfat sentezlemek için kullanılabilir. piruvat,
glikoliz sırasında oluşan, kullanılabilir
alanin, aspartat ve diğer bileşiklerin sentezi için,
oksaloasetat oluşum aşaması. Karaciğer reaksiyonlarında
glikoliz ters yönde ilerleyebilir ve sonra
glukoz, glukoneogenez ile sentezlenir. AT
pentoz fosfit yolu, için gerekli olan pentozlar oluşur
nükleik asitlerin sentezi. Glikolizin aksine
fosfoglukonat yolu geri döndürülemez ve burada 1/3 oksitlenir
glikoz, glikozun 2/3'ü glikolitik yol boyunca oksitlenir.

33. Karaciğerdeki karbonhidratların metabolizması

Glikojenez karaciğerde gerçekleşir
glikojenoliz. Bu süreçler
birbirine bağlı ve düzenlenmiş
hücre içi ve hücre dışı
arasındaki ilişkiler
alım ve tüketim
glikoz.

34. Karaciğerdeki karbonhidratların metabolizması

Kaslarda karbonhidrat metabolizması
Kas hücresinin amacı en çok
etkili kullanmak
oluşturmak için gelen glikoz
Egzersiz için gerekli ATP
mekanik çalışma - azaltma. AT
önemli dinlenme durumu
glikoz depolanır
glikojen formu. sitoplazma
kas hücreleri yüksek içerir
glikolitik enzimlerin konsantrasyonları ve
mitokondri bolluğu sağlar
ürünlerin verimli bir şekilde parçalanması
sitrik yol ile glikoliz
asitler ve elektron taşıma zinciri.
Sadece aşırı yorgunluk koşullarında
bu aerobik süreçler başarısız
laktat birikimi ile

35. Karaciğerdeki karbonhidratların metabolizması

Kaslarda karbonhidrat metabolizması
Glikojenez kaslarda meydana gelir, kas sadece birkaçını gerçekleştirir.
sentetik fonksiyonlar. Glukoneogenezin anahtar enzimleri
kaslar yoktur ve glukoneogenez oluşmaz. İçin
kasta NADPH'nin restoratif sentezleri gerekli değildir ve
pentoz fosfat yolu neredeyse işlevsel değildir.
Kaslardaki karbonhidrat metabolizması doku oluşumunu sağlar.
dinlenme glikojen depoları ve bunların kullanımı
sıkı çalışma sırasında stokların yanı sıra gelen glikoz;
tüm kas türlerinin temel enerji ihtiyaçları
esas olarak ürünlerin oksidasyonundan tatmin olurlar
Yağ metabolizması. Ne yavaş kasılan düz kas
doku veya kalp kası glikoz tüketmez
büyük ölçüde. Sıkı çalışma sırasında, kalp
oksidasyon için laktat sağlar.

36. Kaslarda karbonhidrat metabolizması

Kasta glikoz fosforilasyonu
heksokinazın etkisi altında oluşur
Bu süreç karaciğer tarafından katalize edilir.
glukokinaz. Bu enzimler farklı
Km.
Km≤ 0.1 mmol/l heksokinaz önemli ölçüde
altında Km = 10 mmol/l glukokinaz.
Kas enzimi heksokinaz katılır
hücre içi düzenleme, yani Bu
enzim glikozu fosforile eder
sadece glukoz-6-p'ye kadar
kasta glikoliz için kullanılır veya
glikojen oluşumu.
Kumaş arasındaki bir diğer önemli fark
karaciğer ve kas yokluğudur
kas enzimi glikoz-6-fosfataz.

37. Kaslarda karbonhidrat metabolizması

Beyindeki karbonhidrat metabolizması
Vücudun tüm organları ile karşılaştırıldığında, beyin fonksiyonları
en çok karbonhidrat metabolizmasına bağlıdır. eğer kan içinde
beyne girdiğinde, glikoz konsantrasyonu iki katına çıkar.
normalin altında, sonra birkaç saniye içinde gelir
bilinç kaybı ve birkaç dakika sonra - ölüm. İçin
yeterli enerjinin salınmasını sağlamak için,
glukoz katabolizması aşağıdakilere uygun olarak gerçekleştirilmelidir:
aerobik mekanizmalar; bunun bir kanıtı daha
beynin hipoglisemiden daha düşük hipoksi duyarlılığı.
Beyindeki glikoz metabolizması sentezi sağlar.
nörotransmitterler, amino asitler, lipidler, bileşenler
nükleik asitler. Pentoz fosfat yolu şu şekilde çalışır:
küçük bir ölçüde, bunlardan bazıları için NADPH sağlamak
sentezler. Beyin dokusundaki glikozun ana katabolizması ilerler
glikolitik yol boyunca.
Beyin heksokinaz, glikoz için yüksek bir afiniteye sahiptir, bu da
glikozun beyin tarafından verimli kullanılmasını sağlar.
Glikoliz enzimlerinin aktivitesi yüksektir.

38. Kaslarda karbonhidrat metabolizması

Beyindeki karbonhidrat metabolizması
Mitokondriyal döngü enzimlerinin yüksek aktivitesi
sitrik asit dokularda laktat birikmesini önler
beyin; piruvatın çoğu Asetil-CoA'ya oksitlenir.
Asetil-CoA'nın küçük bir kısmı oluşturmak için kullanılır.
nörotransmitter asetilkolin. Asetil-CoA'nın ana miktarı sitrik asit döngüsünde oksidasyona uğrar ve
enerji. Krebs döngüsü metabolizması sentezlemek için kullanılır
aspartat ve glutamat. Bu amino asitler şunları sağlar:
beyin dokularında amonyağın nötralizasyonu.
Beyin çok az glikojen içerir (toplam ağırlığın %0.1'i); bu hisse
çok çabuk tüketilir.
Uzun süreli açlık koşullarında, beyin her ikisini de kullanır.
enerji keton cisimleri kaynağıdır. Aşırı durumlarda, bu tür
glutamat ve aspartat gibi amino asitler dönüştürülür.
ile oksitlenebilen ilgili keto asitler
enerji üretimi.

39. Beyindeki karbonhidrat metabolizması

Karbonhidrat alışverişi
eritrositler
Eritrositler bir çekirdek, mitokondri içermez. Eritrositte reaksiyon yoktur.
sitrik asit döngüsü, solunum zincirinin enzimlerini içermezler.
Oksijen taşıyan eritrositin
dokular, kendisini kullanmaz ve aerobikten enerji alır.
süreçler.
Eritrositlerde enerji sağlayan ana süreç,
anaerobik glikoliz. fru-6-ff bozulduğunda, NADH oluşur,
Fazla methemoglobin (oksitlenmiş
O2'yi bağlamayan hemoglobin formu).
Eritrositlerde glikolizin bir yan ürünü 2,3 difosfogliserattır. 2,3-difosfogliserat hemoglobine bağlanır,
O2'ye olan afinitesini azaltır ve dokularda oksijen salınımını kolaylaştırır.
Pentoz fosfat yolu normalde sadece küçük bir bölümünü oluşturur.
glikoz katabolizması. NADPH ihtiyacının arttığı koşullarda, bu
süreç etkinleştirilir. korumak için NADPH gereklidir
hücre içi indirgeyici ajan, glutatyon, indirgenmiş SH formunda. Glutatyonun S-S formuna oksidasyonunu hızlandıran ajanların etkisi,
sağlayan pentoz fosfat yolunun reaksiyonlarını aktive eder.
NADPH+H+ formunda indirgenmiş eşdeğerlerin oluşumu.

40. Beyindeki karbonhidratların metabolizması

Glikoz metabolizmasının özellikleri
tümör hücrelerinde
Tümör hücrelerinde artan heksokinaz aktivitesi
bu da glikozun hızlı alımına ve oksidasyonuna yol açar.
Tümör hücresi, glikozu dışarı pompalayan bir pompadır.
kan akışı. Hızla büyüyen bir tümörde, dolaşım sistemi
kan damarları tümörün büyümesinin gerisinde kalıyor ve bu tür hücrelerde
hücre büyümesi için enerji sağlayan anaerobik glikoliz.
Anaerobik glikolizden enerji çıkışı 2 mol ATP'dir ve
bu nedenle, emin olmak için sürecin yüksek hızda ilerlemesi gerekir.
enerji ile tümör hücreleri. Glikozun hızlı oksidasyonu nedeniyle
hipoglisemi oluşur. Hipoglisemi oluşumu neden olur
glukoneogenezin hızlanması ve glikoz sentezlenmeye başlar
amino asitler. Amino asitlerden glikoz sentezi sonucu oluşur.
hastalarda kilo kaybı ve kanser kaşeksisi gelişir.
Membran heksokinaz - bir pompa gibi çalışır.
Hipoglisemi.
anaerobik glikoliz.
"Zorunlu" glukoneogenez.
Kanser kaşeksisi.

Karbonhidratlar, tüm canlı organizmalarda bulunan büyük bir organik bileşik grubudur. Karbonhidratlar vücudun ana enerji kaynağı olarak kabul edilir. Ek olarak, başta beyin olmak üzere sinir sisteminin normal çalışması için gereklidirler. Yoğun zihinsel aktivite ile karbonhidrat harcamasının arttığı kanıtlanmıştır. Karbonhidratlar ayrıca protein metabolizmasında, yağ oksidasyonunda önemli bir rol oynar, ancak vücuttaki fazlalıkları vücut yağını oluşturur.

Karbonhidratlar gıdalarla birlikte monosakkaritler (fruktoz, galaktoz), disakkaritler (sukroz, laktoz) ve polisakkaritler (nişasta, lif, glikojen, pektin) şeklinde gelir ve biyokimyasal reaksiyonlar sonucunda glikoza dönüşür. Vücudun karbonhidrat ihtiyacı, vücut ağırlığının kilogramı başına yaklaşık 1 g'dır. Karbonhidratların, özellikle şekerin aşırı tüketimi son derece zararlıdır.

Yiyeceklerdeki ana karbonhidrat kaynakları şunlardır: ekmek, patates, makarna, tahıllar, tatlılar. Net karbonhidrat şekerdir. Bal, kaynağına bağlı olarak %70-80 oranında glikoz ve fruktoz içerir. Ayrıca karbonhidratların rafine şeker, tatlılar şeklinde kullanılması diş çürüklerinin gelişmesine katkıda bulunur. Bu nedenle, karbonhidrat kaynağı olarak polisakkaritler (tahıllar, patatesler), meyveler ve meyveler içeren daha fazla ürün kullanılması tavsiye edilir.

Ortalama günlük karbonhidrat ihtiyacı, vücut ağırlığının kilogramı başına 4-5 g'dır. Toz şeker, bal, reçel şeklinde karbonhidratlar,% 35 oranında girilmesi tavsiye edilir ve kalan miktarın ekmek, patates, tahıl, elma ile doldurulması arzu edilir.

sinir regülasyonu

Sempatik sinir liflerinin uyarılması, glikojenoliz sürecinde glikojenin parçalanmasını uyaran adrenal bezlerden adrenalin salınımına yol açar. Bu nedenle sempatik sinir sistemi uyarıldığında hiperglisemik etki gözlenir. Aksine, parasempatik sinir liflerinin tahrişine pankreas tarafından insülin sekresyonunda bir artış, glikozun hücreye girişi ve hipoglisemik etki eşlik eder.

Hormonal düzenleme

İnsülin, katekolaminler, glukagon, somatotropik ve steroid hormonları, karbonhidrat metabolizmasının çeşitli süreçleri üzerinde farklı, ancak çok belirgin bir etkiye sahiptir. Örneğin insülin, glikojen sentetaz enzimini aktive ederek karaciğer ve kaslarda glikojen birikimini teşvik eder ve glikojenolizi ve glukoneogenezi inhibe eder.

İnsülin antagonisti - glukagon - glikojenolizi uyarır. Adenilat siklazın etkisini uyaran adrenalin, fosforoliz reaksiyonlarının tüm kademesini etkiler. Gonadotropik hormonlar plasentada glikojenolizi aktive eder. Glukokortikoid hormonları, glukoneogenez sürecini uyarır. Somatotropik hormon, pentoz fosfat yolunun enzimlerinin aktivitesini etkiler ve periferik dokular tarafından glikoz kullanımını azaltır.

Karbonhidrat metabolizması, kandaki şeker (glikoz), laktik (laktat) ve diğer asitlerin içeriği ile değerlendirilir..

Laktik asit normalde 0.33-0.78 mmol / l'dir. Antrenmandan sonra (rekabet), laktat 20 mmol / l'ye ve hatta daha fazlasına yükselir. Laktik asit, glikolizin son ürünüdür, kandaki seviyesi, aerobik oksidasyon ve anaerobik glikoliz işlemlerinin oranını değerlendirmeyi mümkün kılar. Egzersiz sırasında hipoksi, kandaki laktik asit içeriğinde bir artışa yol açar, ortaya çıkan laktat, kaslardaki kasılma süreçlerine olumsuz etki eder. Ek olarak, hücre içi pH'daki bir düşüş, enzimatik aktiviteyi azaltabilir ve böylece inhibe edebilir. fiziksel ve kimyasal sonuçta atletik performansı olumsuz yönde etkileyen kas kasılma mekanizmaları.

Kan şekeri konsantrasyonu normal - 4.4-6.6 mmol / l. Uzun süreli fiziksel eforla, özellikle kötü eğitimli sporcularda, sıcak ve nemli iklimlerde düzenlenen yarışmalara katılım sırasında kandaki şeker varlığı azalır.

Kandaki glikoz ve laktik asit seviyesine göre, çalışan kaslardaki aerobik ve anaerobik süreçlerin oranı yargılanabilir.

kreatin antrenman öncesi %2.6-3.3 mg'dır ve antrenmandan sonra %6.4 mg'a yükselir. Artan antrenmanla, egzersiz sonrası kandaki kreatin içeriği azalır. Fiziksel aktiviteye adapte olmuş bir sporcunun vücudu, kandaki kreatin seviyesini, yetersiz antrenman yapan birine göre daha az artırarak tepki verir. Kandaki yüksek bir kreatin seviyesinin uzun süreli bakımı, tamamlanmamış iyileşmeyi gösterir.

Çocuğun karbonhidrat ihtiyacı önemlidir: bebek 1 kg vücut ağırlığı başına 10-15 g almalı, bir yaşın altındaki çocuklar için yaklaşık aynı miktarda karbonhidrat gerekir ve okul çağındaki çocuklarda diyetteki karbonhidrat miktarı 15'e çıkabilir. g / kg vücut ağırlığı.

Diyette optimal karbonhidrat miktarını belirlerken kalori içeriği ve diğer gıda bileşenleri, yağlar, proteinler ve karbonhidratların belirli bir oranı dikkate alınmalıdır. B:W:U oranı en fizyolojik olarak kabul edilmelidir: 1:1:4 (yani 100g protein: 100g yağ: 400g karbonhidrat)

Yaşamın ilk aylarında, yiyeceklerin ana karbonhidratı disakkarit laktozdur (süt şekeri). Kadın sütündeki laktoz içeriği ortalama 70 g/l ve inek sütünde - 48 g/l'dir. Gastrointestinal sistemdeki laktoz, laktaz enzimi tarafından glikoz ve galaktoza hidrolize edilir. Farklı yaşlardaki çocuklarda bağırsaklarda laktozun enzimatik hidrolizinin yoğunluğu aynı değildir: yenidoğanlarda biraz azalır ve bebeklik döneminde maksimumdur.

Monosakkaritler emilir, kan dolaşımına girer ve hücre içi metabolizma yoluna girerek farklı organ ve dokulara taşınır. Karaciğerdeki galaktozun çoğu glikoza dönüştürülür, kısmen gangliozidlerin ve serebrositlerin sentezi için kullanılır. Glikoz karaciğer ve kaslarda glikojen olarak depolanır.

Çocuk beslenmede büyüdükçe, laktoz yerini sakaroz, nişasta, glikojene bırakır ve 7-9 yaşındaki okul çocuklarında tüm karbonhidratların yarısı polisakkaritlerdir; laktoz metabolizması azalır. Sindirim sürecine yeni enzim sistemleri dahil edilir. Ancak daha büyük çocuklarda karın sindirimini sağlayan enzimler inaktiftir ve hatta küçük çocuklarda tamamen yoktur. Zar sindirimi küçük çocuklar için tipiktir.