Metabolizam ugljikohidrata u mišićima. Poremećaji metabolizma ugljikohidrata kod djece

Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu je suptilan, ali važan proces. Bez glukoze tijelo slabi, a u centralnom nervnom sistemu smanjenje njenog nivoa izaziva halucinacije, vrtoglavicu i gubitak svijesti. Kršenje metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu manifestira se gotovo odmah, a dugotrajni neuspjesi u razini glukoze u krvi uzrokuju opasne patologije. S tim u vezi, potrebno je da svaka osoba može regulisati koncentraciju ugljikohidrata.

Kako se ugljikohidrati probavljaju

Metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu sastoji se od njegovog pretvaranja u energiju neophodnu za život. To se dešava u nekoliko faza:

1. U prvoj fazi, ugljikohidrati koji su ušli u ljudsko tijelo počinju se razlagati na jednostavne saharide. To se dešava već u ustima pod uticajem pljuvačke.
2. U želucu na složene saharide koji se nisu razgradili u ustima počinje djelovati želudačni sok. Razgrađuje čak i laktozu u stanje galatoze, koja se potom pretvara u potrebnu glukozu.
3. Glukoza se apsorbira u krv kroz zidove tankog crijeva. Dio se, čak i zaobilazeći fazu akumulacije u jetri, odmah pretvara u energiju za život.
4. Dalji procesi prelaze na ćelijski nivo. Glukoza zamjenjuje molekule kisika u krvi. To postaje signal za gušteraču da počne proizvoditi i otpuštati inzulin u krv - supstancu potrebnu za isporuku glikogena, u koji je glukoza pretvorena, u stanice. Odnosno, hormon pomaže tijelu da apsorbira glukozu na molekularnom nivou.
5. Glikogen se sintetizira u jetri, ona je ta koja prerađuje ugljikohidrate u potrebnu tvar i čak je u stanju napraviti malu zalihu glikogena.
6. Ako ima previše glukoze, jetra ih pretvara u jednostavne masti povezujući ih u lanac s pravim kiselinama. Takve lance tijelo prije svega troši za pretvaranje u energiju. Ako ostanu nepotraženi, prenose se pod kožu u obliku masnog tkiva.
7. Glikogen dostavljen inzulinom u ćelije mišićnog tkiva, po potrebi, naime, kod nedostatka kiseonika, što znači fizička aktivnost, proizvodi energiju za mišiće.

Regulacija metabolizma ugljikohidrata

Ukratko o metabolizmu ugljikohidrata u ljudskom tijelu, može se izvijestiti sljedeće. Svi mehanizmi razgradnje, sinteze i asimilacije ugljikohidrata, glukoze i glikogena regulirani su raznim enzimima i hormonima. To je somatotropni, steroidni hormon i, što je najvažnije, inzulin. On je taj koji pomaže glikogenu da savlada staničnu membranu i prodre u ćeliju.

Nemoguće je ne spomenuti adrenalin, koji regulira cijelu kaskadu fosforolize. Acetil-CoA je uključen u regulaciju hemijskih procesa za apsorpciju ugljenih hidrata, masna kiselina, enzime i druge supstance. Nedostatak ili višak jednog ili drugog elementa nužno će uzrokovati kvar u cjelokupnom sistemu apsorpcije i prerade ugljikohidrata.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Teško je precijeniti značaj metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu, jer bez energije nema života. A svako kršenje procesa asimilacije ugljikohidrata, a time i razine glukoze u tijelu, dovodi do stanja opasnih po život. Dva glavna odstupanja: hipoglikemija - nivo glukoze je kritično nizak i hiperglikemija - prekoračena je koncentracija ugljikohidrata u krvi. I jedno i drugo je izuzetno opasno, na primjer, nizak nivo glukoze odmah negativno utiče na funkciju mozga.

Razlozi odstupanja

Uzroci odstupanja u regulaciji nivoa glukoze imaju različite preduslove:

1. Nasljedna bolest - galaktozemija. Simptomi patologije: nedovoljna težina, bolest jetre sa žutilom kože, zakašnjeli mentalni i fizički razvoj, oštećenje vida. Ova bolest često dovodi do smrti u prvoj godini života. Ovo rječito govori o važnosti metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu.
2. Još jedan primjer genetske bolesti je intolerancija na fruktozu. Istovremeno, kod pacijenta je poremećen rad bubrega i jetre.
3. Sindrom malapsorpcije. Bolest se karakteriše nemogućnošću apsorpcije monosaharida kroz mukoznu membranu tankog crijeva. Dovodi do poremećene funkcije bubrega i jetre, manifestira se dijareja, nadutost. Srećom, bolest se može liječiti uzimanjem kod pacijenata niza esencijalnih enzima koji smanjuju intoleranciju na laktozu, što je karakteristično za ovu patologiju.
4. Sandahoffovu bolest karakterizira poremećena proizvodnja enzima A i B.
5. Tay-Sachsova bolest se razvija kao rezultat kršenja proizvodnje AN-acetilheksosaminidaze u tijelu.
6. Najpoznatija bolest je dijabetes. Kod ove bolesti, glukoza ne ulazi u ćelije, jer je gušterača prestala lučiti inzulin. Isti hormon, bez kojeg je prodiranje glukoze u ćelije nemoguće.

Većina bolesti praćenih kršenjem nivoa glukoze u tijelu je neizlječiva. U najboljem slučaju, doktori uspijevaju stabilizirati stanje pacijenata unoseći nedostajuće enzime ili hormone u njihova tijela.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata kod djece

Osobitosti metabolizma i prehrane novorođenčadi dovode do činjenice da se u njihovim organizmima glikoliza odvija 30% intenzivnije nego kod odrasle osobe. Stoga je važno utvrditi uzroke poremećaja metabolizma ugljikohidrata kod bebe. Uostalom, prvi dani osobe ispunjeni su događajima koji zahtijevaju puno energije: rođenje, stres, povećana fizička aktivnost, unos hrane, udisanje kisika. Nivo glikogena se vraća u normalu tek nakon nekoliko dana.

Pored nasljednih bolesti povezanih s metabolizmom, koje se mogu manifestirati od prvih dana života, dijete je podložno raznim stanjima koja mogu dovesti do celijakije. Na primjer, uznemiren želudac ili tanko crijevo.

Kako bi se spriječio razvoj celijakije, proučava se nivo glukoze u krvi bebe čak iu periodu intrauterinog razvoja. Zbog toga buduća majka mora poduzeti sve testove koje je propisao liječnik i podvrgnuti se instrumentalnim pregledima tokom trudnoće.

Obnavljanje metabolizma ugljikohidrata

Kako obnoviti metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu? Sve ovisi o tome u kojem smjeru se pomaknuo nivo glukoze.

Ako osoba ima hiperglikemiju, tada mu se propisuje dijeta za smanjenje masti i ugljikohidrata u prehrani. A kod hipoglikemije, odnosno niskog nivoa glukoze, naprotiv, propisano je konzumiranje više ugljikohidrata i proteina.

Treba shvatiti da je prilično teško obnoviti metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu. Jedna dijeta obično nije dovoljna, često se pacijent mora podvrgnuti liječenju lijekovima: hormonima, enzimima i tako dalje. Na primjer, kod dijabetesa, pacijent mora primati injekcije hormona inzulina do kraja života. Štoviše, doziranje i režim primjene lijeka propisuju se pojedinačno ovisno o stanju pacijenta. Doista, općenito, liječenje je usmjereno na uklanjanje uzroka poremećaja metabolizma ugljikohidrata u ljudskom tijelu, a ne samo na njegovu privremenu normalizaciju.

Posebna dijeta i glikemijski indeks

Što je metabolizam ugljikohidrata u ljudskom tijelu, znaju oni koji su primorani živjeti s hroničnom neizlječivom bolešću koju karakterizira narušavanje razine glukoze u krvi. Takvi ljudi su iz prve ruke naučili šta je glikemijski indeks. Ova jedinica određuje koliko glukoze ima u određenom proizvodu.

Osim GI, svaki liječnik ili dijabetičar zna napamet koji proizvod i koliko ugljikohidrata sadrži. Na osnovu svih ovih podataka izrađuje se poseban plan ishrane.

Evo, na primjer, nekoliko pozicija iz prehrane takvih ljudi (na 100 g):

1. Suvo - 15 GI, 3,4 g ugljikohidrata, 570 kcal.
2. Kikiriki - 20 GI, 9,9 g ugljikohidrata, 552 kcal.
3. Brokula - 15 GI, 6,6 g ugljikohidrata, 34 kcal.
4. Bijela gljiva - 10 GI, 1,1 g ugljikohidrata, 34 kcal.
5. Zelena salata - 10 GI, 2 g ugljikohidrata, 16 kcal.
6. Zelena salata - 10 GI, 2,9 g ugljikohidrata, 15 kcal.
7. Paradajz - 10 GI, 4,2 g ugljikohidrata, 19,9 kcal.
8. Patlidžan - 10 GI, 5,9 g ugljikohidrata, 25 kcal.
9. Bugarski biber -10 GI, 6,7 g ugljikohidrata, 29 kcal.

Ova lista sadrži namirnice sa niskim GI. Sa dijabetesom, osoba može bezbedno da jede hranu sa sastojcima u kojima GI ne prelazi 40, maksimalno 50. Ostalo je strogo zabranjeno.

Što se događa ako samostalno regulišete metabolizam ugljikohidrata

Postoji još jedan aspekt koji ne treba zaboraviti u procesu regulacije metabolizma ugljikohidrata. Tijelo mora primiti energiju namijenjenu za život. A ako hrana ne uđe u tijelo na vrijeme, tada će početi da razgrađuje masne ćelije, a zatim i mišićne ćelije. Odnosno, doći će do fizičke iscrpljenosti tijela.

Strast prema mono-dijetama, vegetarijanstvu, voćarstvu i drugim eksperimentalnim metodama ishrane osmišljenim da regulišu metabolizam ne vodi samo do lošeg zdravlja, već i do poremećaja vitalnih funkcija u organizmu i uništenja. unutrašnje organe i strukture. Samo specijalista može razviti dijetu i propisati lijekove. Svako samoliječenje dovodi do pogoršanja ili čak smrti.

Zaključak

Metabolizam ugljikohidrata igra važnu ulogu u tijelu, ako je poremećen, dolazi do kvarova u radu mnogih sistema i organa. Važno je održavati normalnu količinu ugljikohidrata koji ulaze u tijelo.

Funkcije mozga u velikoj mjeri ovise o glukozi. Ako se u krvi koja ulazi u moždano tkivo koncentracija glukoze smanji za polovicu u odnosu na normu, tada dolazi do gubitka svijesti i nakon nekoliko minuta smrti. Glavni način na koji se glukoza koristi je aerobna oksidacija. S tim je povezana i visoka osjetljivost mozga na hipoksiju. ATP nastaje uglavnom u oksidativnoj fosforilaciji i koristi se u elektrohemijskim i sintetičkim procesima. PFC se provodi nižim intenzitetom od aerobne oksidacije. Dio međuprodukta oksidacije glukoze koristi se za formiranje medijatora (acetilholin, GABA), kao i za rezervisanje acetilnog ostatka u obliku acetilaspartata.

Poremećaji metabolizma ugljikohidrata

Poremećaji hidrolize i apsorpcije ugljikohidrata

Apsorpcija ugljikohidrata je poremećena u slučaju insuficijencije amilolitičkih enzima gastrointestinalnog trakta (amilaza soka pankreasa itd.). Istovremeno, ugljikohidrati koji se unose hranom ne razlažu se na monosaharide i ne apsorbiraju se. Razvija se gladovanje ugljikohidratima.

Apsorpcija ugljikohidrata također pati od narušavanja fosforilacije glukoze u crijevnom zidu, što nastaje prilikom upale crijeva, kada se otrova otrovima koji blokiraju enzim heksokinaze (floridzin, monojodoacetat). Nema fosforilacije glukoze u zidu crijeva i ne ulazi u krv.

Apsorpcija ugljikohidrata je posebno lako narušena kod dojenčadi, koja još nisu u potpunosti razvila probavne enzime i enzime koji osiguravaju fosforilaciju i defosforilaciju.

Glikogenske bolesti

- grupa nasljednih poremećaja zasnovanih na smanjenju ili nedostatku aktivnosti enzima koji katalizuju reakcije sinteze ili razgradnje glikogena, ili na disregulaciji ovih enzima.

1. Glikogenoza- bolesti uzrokovane defektom enzima uključenih u razgradnju glikogena. Manifestuju se ili neobičnom strukturom glikogena, ili njegovim prekomjernim nakupljanjem u jetri, srčanim ili skeletnim mišićima, bubrezima, plućima i drugim organima. Tabela 7-3 opisuje neke vrste glikogenoza koje se razlikuju po prirodi i lokalizaciji enzimskog defekta.

Gierkeova bolest (tip I) najčešće primećen. Opis glavnih simptoma ove vrste glikogenoze i njihovih uzroka može poslužiti kao osnova za razumijevanje simptoma svih drugih tipova. Uzrok ove bolesti je nasljedni defekt glukoza-6-fosfataze, enzima koji osigurava oslobađanje glukoze u krvotok nakon njenog oslobađanja iz glikogena stanica jetre. Gierkeova bolest se manifestuje hipoglikemijom, hipertriacilglicerolemijom (povećan sadržaj triacilglicerola), hiperurikemijom (povećan sadržaj mokraćne kiseline).

hipoglikemija- posljedica kršenja stvaranja slobodne glukoze iz glukoza-6-fosfata. Osim toga, zbog defekta glukoza-6-fosfataze,

nakupljanje u ćelijama jetre supstrata - glukoza-6-fosfata, koji je uključen u proces katabolizma, gdje se pretvara u piruvat i laktat. Količina laktata u krvi raste, pa je moguća acidoza. U teškim slučajevima, hipoglikemija može dovesti do napadaja. Hipoglikemija je praćena smanjenjem razine inzulina i smanjenjem omjera inzulin/glukagon, što zauzvrat dovodi do ubrzanja lipolize masnog tkiva kao rezultat djelovanja glukagona i oslobađanja masnih kiselina u krv. .

Hipertriacilglicerolemija nastaje kao rezultat smanjenja aktivnosti lipaze lipaze masnog tkiva - enzima koji se aktivira inzulinom i osigurava apsorpciju TAG stanicama masnog tkiva.

Hiperurikemija nastaje kao rezultat sljedećih događaja:

sadržaj glukoza-6-fosfata u stanicama i njegova upotreba u pentozofosfatnom putu povećavaju se stvaranjem riboza-5-fosfata - supstrata za sintezu purinskih nukleotida;

stvaranje mokraćne kiseline povećava se zbog prekomjerne sinteze, a posljedično i katabolizma purinskih nukleotida, čiji je krajnji proizvod mokraćna kiselina.

izlučivanje mokraćne kiseline se smanjuje zbog povećanja proizvodnje laktata i promjene pH urina na kiselu stranu, što otežava izlučivanje urata, teško topljivih soli mokraćne kiseline.

Prilikom dijagnosticiranja ove patologije, aktivnost glukoza-6-fosfataze se utvrđuje u biopsijama jetre. Dodatno se koristi glukagon ili adrenalinski stimulacijski test, koji u slučaju bolesti daje negativan rezultat, tj. nakon injekcije hormona, nivo glukoze u krvi se neznatno mijenja.

Liječenje se sastoji od ograničavanja unosa hrane koja sadrži glukozu. Preporuča se iz prehrane isključiti namirnice koje sadrže saharozu i laktozu, jer iz njih nastale galaktoze i fruktoze, nakon što se pretvore u glukoza-6-fosfat, dovode do daljnjeg nakupljanja glikogena. Da biste spriječili hipoglikemiju, koristite metodu čestog hranjenja. Ovo može spriječiti simptome hipoglikemije.

Glikogenoza tipa I se nasljeđuje autosomno recesivno. Već u ranom periodu najuočljiviji znak je hepatomegalija. Bolesna djeca imaju kratak torzo, veliki trbuh, uvećane bubrege. Bolesna djeca zaostaju u fizičkom razvoju.

Opisana bolest se ponekad naziva glikogenoza tipa Ia, jer postoji njena raznolikost - tip Ib. Glikogenoza Ib je rijetka patologija koju karakterizira defekt enzima glukoza-6-fosfat translokaze koji transportira fosforiliranu glukozu u ER. Stoga je, unatoč dovoljnoj aktivnosti glukoza-6-fosfataze, poremećeno cijepanje anorganskog fosfata i oslobađanje glukoze u krv. Klinička slika glikogenoze tipa Ib je ista kao kod glikogenoze Ia.

Bolest malih boginja (tip III) vrlo često. To čini 1/4 svih slučajeva jetrene glikogenoze. Akumulirani glikogen je abnormalne strukture, jer je defektan enzim amilo-1,6-glukozidaza, koji hidrolizira glikozidne veze na mjestima grananja ("debranching enzyme", od engleskog, debmnching enzyme). Nedostatak glukoze u krvi se manifestuje brzo, jer je glikogenoliza moguća, ali u maloj količini. Za razliku od glikogenoze tipa I, laktacidoza i hiperurikemija se ne primjećuju. Bolest ima blaži tok.

Andersenova bolest (tip IV) - izuzetno rijetka autosomno recesivna bolest koja je rezultat defekta enzima grananja, amil-1,4-1,6-glukoziltransferaze. Sadržaj glikogena u jetri nije značajno povećan, ali se menja njena struktura, što sprečava njenu razgradnju. Molekul glikogena ima nekoliko tačaka grananja i veoma dugačke i retke bočne grane. Istovremeno, hipoglikemija je umjereno izražena. Bolest se brzo razvija, pogoršava se ranom cirozom jetre i praktički se ne liječi. Defekt enzima grananja nalazi se ne samo u jetri, već iu leukocitima, mišićima, fibroblastima, a rane i dominantne manifestacije bolesti uzrokovane su oštećenom funkcijom jetre.

Njena bolest (tip VI) također se manifestira simptomima zbog oštećenja jetre. Ova glikogenoza je posljedica defekta glikogen fosforilaze. B hepatociti akumuliraju glikogen normalne strukture. Tok bolesti je sličan glikogenozi tipa I, ali su simptomi manje izraženi. Smanjena aktivnost glikogen fosforilaze nalazi se i u leukocitima. Hersova bolest je rijedak tip glikogenoze; nasljeđuje se autosomno recesivno.

Defekt fosforilaze kinaze (tip IX) javlja se samo kod dječaka, jer je ova osobina vezana za X hromozom.

Defekt protein kinaze A (tip X), kao i defekt u fosforilaznoj kinazi, manifestuje se simptomima sličnim Hersovoj bolesti.

Mišićni oblici glikogenoze karakterizira poremećaj u opskrbi energijom skeletnih mišića. Ove bolesti se manifestuju tokom fizičkog napora i praćene su bolovima i grčevima u mišićima, slabošću i umorom.

McArdleova bolest (tip V)- autosomno recesivna patologija u kojoj je aktivnost glikogen fosforilaze potpuno odsutna u skeletnim mišićima. Budući da je aktivnost ovog enzima u hepatocitima normalna, hipoglikemija se ne opaža (struktura enzima u jetri i mišićima je kodirana različitim geni). Teška fizička aktivnost se loše podnosi i može biti praćena konvulzijama, međutim, hiperprodukcija laktata se ne uočava pri fizičkom naporu, što naglašava važnost ekstramuskularnih izvora energije za mišićnu kontrakciju, na primjer, kao što su masne kiseline, koje zamjenjuju glukozu u ovom patologije (vidjeti dio 8). Iako bolest nije vezana za spol, prevalencija bolesti je veća kod muškaraca.

Defekt fosfofruktokinaze karakterističan za glikogenozu tipa VII. Pacijenti mogu obavljati umjerenu fizičku aktivnost. Tok bolesti je sličan glikogenozi tipa V, ali su glavne manifestacije manje izražene.

Defekt gasa fosfoglicerola i defekt M-podjedinice LDH(nenumerisane prema Coreyjevoj klasifikaciji, vidi tabelu 7-3) su karakteristične za mišićne oblike glikogenoze. Manifestacije ovih patologija slične su McArdleovoj bolesti. Defekt mišićne fosfogliceromutaze opisan je samo kod jednog pacijenta.

Aglikogenoze

Aglikogenoza (glikogenoza klasifikacije 0) je bolest koja je rezultat defekta glikogen sintaze. U jetri i drugim tkivima pacijenata uočen je vrlo nizak sadržaj glikogena. To se manifestuje izraženom hipoglikemijom u postapsorpcijskom periodu. Karakterističan simptom su konvulzije, posebno ujutro. Bolest je kompatibilna sa životom, ali bolesnoj djeci je potrebno često hranjenje.

Tabela 1. Karakteristike nekih glikogenskih bolesti

Ugljikohidrati su organska jedinjenja sastavljena od ugljika, vodonika i kisika. Uloga ugljikohidrata za tijelo određena je njihovom energetskom funkcijom. Ugljikohidrati (u obliku glukoze) služe kao direktan izvor energije za gotovo sve stanice u tijelu. U tijelu, sadržaj ugljikohidrata je oko 2% suhe mase. Posebno je velika uloga ugljikohidrata za moždane stanice. Glukoza daje energetsku bazu moždanog tkiva, neophodna je za disanje mozga, za sintezu visokoenergetskih jedinjenja i medijatora, bez kojih nervni sistem ne može da funkcioniše. Velika je i uloga glukoze za mišićno tkivo, posebno u periodu aktivne mišićne aktivnosti, jer mišići u konačnici funkcionišu zahvaljujući anaerobnom i aerobnom razgradnji ugljikohidrata.

Ugljikohidrati igraju ulogu rezervne energetske tvari u tijelu, koja se lako mobilizira u skladu s potrebama organizma. Ovaj ugljikohidrat za skladištenje je glikogen. Njegovo prisustvo pomaže organizmu da održi konstantnu ishranu tkiva ugljikohidratima, čak i uz duge prekide u unosu hrane. Ugljikohidrati igraju važnu plastičnu ulogu, jer su dio citoplazme i supćelijskih formacija: kostiju, hrskavice i vezivnog tkiva. Kao obavezna komponenta bioloških tečnosti organizma, ugljeni hidrati igraju značajnu ulogu u procesu osmoze. Konačno, oni su uključeni u kompleksne spojeve koji obavljaju specifične funkcije u organizmu (nukleinske kiseline, mukopolisaharidi itd.) neophodne za odmašćivanje hemikalija u jetri i za imunološku odbranu organizma.

Najveći dio ugljikohidrata (oko 70%) koji se unose hranom oksidira se do CO 2 i H 2 O, čime se pokriva značajan dio energetskih potreba organizma. Oko 25-28% glukoze unesene hranom pretvara se u mast, a samo 2 od 5% glukoze u ishrani sintetizira glikogen - rezervni ugljikohidrat u tijelu.

Sa smanjenjem šećera u krvi (hipoglikemija) dolazi do pada tjelesne temperature i slabosti mišića.

Glavne faze metabolizma ugljikohidrata. Metabolizam ugljikohidrata je proces asimilacije (sinteze, raspadanja i izlučivanja) od strane stanica i tkiva tijela ugljikohidrata i tvari koje sadrže ugljikohidrate. Metabolizam ugljenih hidrata sastoji se od sledećih faza: 1) varenje ugljenih hidrata u gastrointestinalnom traktu; 2) apsorpcija monosaharida u krv; 3) srednji metabolizam ugljenih hidrata; 4) ultrafiltracija i reapsorpcija glukoze u bubrezima.

Varenje ugljikohidrata. Razgradnja polisaharida u hrani počinje u usnoj šupljini, pod djelovanjem enzima pljuvačke – amilaze. Djelovanje ovog enzima pljuvačke nastavlja se u želucu sve dok se enzim ne inaktivira pod utjecajem kiselog želudačnog soka. Daljnja razgradnja ugljikohidrata nastavlja se u duodenumu pod djelovanjem enzima pankreasa i samih intestinalnih enzima. Ugljikohidrati se razlažu do stupnja glukoze pomoću enzima maltaze. Isti enzim razgrađuje disaharid saharozu na glukozu i fruktozu. Dijetalna laktoza se razlaže enzimom laktazom na glukozu i galaktozu. Dakle, kao rezultat enzimskih procesa, ugljikohidrati hrane se pretvaraju u monosaharide: glukozu, fruktozu i galaktozu.

Apsorpcija ugljikohidrata. Monosaharidi se apsorbiraju uglavnom u tankom crijevu kroz resice sluzokože i ulaze u krvotok portalne vene. Brzina apsorpcije monosaharida je različita. Ako uzmemo stopu apsorpcije kao 100, tada će odgovarajuća vrijednost za galaktozu biti 110, za fruktozu - 43. Apsorpcija glukoze i galaktoze nastaje kao rezultat aktivnog transporta, odnosno uz utrošak energije i uz učešće specijalnih transportnih sistema. Aktivnost apsorpcije ovih monosaharida pojačava se transportom Na+ kroz membrane epitela.

Apsorpciju glukoze aktiviraju hormoni kore nadbubrežne žlijezde, tiroksin, inzulin, kao i serotonin i acetilkolin. Adrenalin, naprotiv, inhibira apsorpciju glukoze iz crijeva.

Srednji metabolizam ugljikohidrata. Monosaharidi apsorbirani kroz sluzokožu tankog crijeva prenose se protokom krvi do mozga, jetre, mišića i drugih tkiva, gdje prolaze kroz različite transformacije (Sl. 23).

Rice. 23. Transformacija ugljenih hidrata u metabolizmu (prema: Andreeva et al., 1998)

1. U jetri se iz glukoze sintetiše glikogen i taj proces se zove glikogeneza. Ako je potrebno, glikogen se ponovo razgrađuje do glukoze, tj. glikogenoliza. Nastalu glukozu jetra izlučuje u opću cirkulaciju.

2. Dio glukoze koji ulazi u jetru može se oksidirati uz oslobađanje energije potrebne tijelu.

3. Glukoza može postati izvor sinteze neugljikohidrata, posebno proteina i masti.

4. Glukoza se može koristiti za sintezu određenih supstanci neophodnih za posebne tjelesne funkcije. Dakle, iz glukoze se formira glukuronska kiselina - proizvod neophodan za provođenje neutralizirajuće funkcije jetre.

5. U jetri može doći do novog stvaranja ugljenih hidrata iz proizvoda razgradnje masti i proteina - glukoneogeneza.

Glukogeneza i glukoneogeneza su međusobno povezane i imaju za cilj održavanje konstantne razine šećera u krvi. Ljudska jetra luči u krv u prosjeku 3,5 mg glukoze na 1 kg mase u minuti, odnosno 116 mg na 1 m 2 tjelesne površine. Sposobnost jetre da reguliše metabolizam ugljikohidrata i održava razinu šećera u krvi naziva se homeostatski funkcija, koja se zasniva na sposobnosti ćelije jetre da mijenja svoju aktivnost ovisno o koncentraciji šećera u krvi koja teče.

u metabolizmu ugljikohidrata specifična gravitacija zauzima mišićno tkivo. Mišići, posebno u aktivnom stanju, uzimaju iz krvi veliki broj glukoze. Glikogen se sintetiše u mišićima, baš kao i u jetri. Razgradnja glikogena je jedan od izvora energije mišićne kontrakcije. Mišićni glikogen se razlaže u mliječnu kiselinu, proces tzv glikoliza. Tada dio mliječne kiseline ulazi u krvotok i apsorbira se u jetri radi sinteze glikogena.

Mozak sadrži vrlo velike rezerve ugljikohidrata, stoga je za punu funkciju nervnih ćelija neophodan stalan priliv glukoze u njih. Mozak apsorbira oko 69% glukoze koju oslobađa jetra ( Drzhevetska, 1994). Glukoza koja ulazi u mozak pretežno se oksidira, a mali dio se pretvara u mliječnu kiselinu. Potrošnja energije mozga gotovo isključivo je pokrivena ugljikohidratima i to razlikuje mozak od svih drugih organa.

Ultrafiltracija i reapsorpcija glukoze. U prvoj fazi procesa mokrenja, odnosno tokom ultrafiltracije u glomerularnom aparatu, glukoza prelazi iz krvi u primarni urin. U procesu daljnje reapsorpcije u tubularnom dijelu nefrona, glukoza se ponovo vraća u krv. Reapsorpcija glukoze je aktivan proces koji se odvija uz sudjelovanje enzima u bubrežnom tubularnom epitelu.

Dakle, bubrezi su uključeni u održavanje postojanosti šećera u unutrašnjem okruženju tijela.

Dobne karakteristike metabolizma ugljikohidrata. Kod fetusa, po jedinici tjelesne težine, tkiva primaju manje kisika nego nakon rođenja, što određuje prevagu anaerobnog puta razgradnje ugljikohidrata nad aerobnim. Stoga je u krvi fetusa nivo mliječne kiseline viši nego kod odraslih. Ova osobina traje i tokom neonatalnog perioda, a tek krajem prvog mjeseca dijete značajno pojačava aktivnost enzima za aerobnu razgradnju ugljikohidrata. Novorođenče karakterizira hipoglikemija (samo 2,2-2,5 mol/l, odnosno upola manje nego kod odraslih), jer se tijekom porođaja zalihe glikogena u jetri, jedinom izvoru glukoze u krvi, naglo iscrpljuju.

Ugljikohidrati u djetetovom tijelu nisu samo glavni izvor energije, već u obliku glukoproteina i mukopolisaharida igraju važnu plastičnu ulogu u stvaranju osnovne tvari vezivnog tkiva ćelijskih membrana ( Rachev et al., 1962).

Djeca se odlikuju visokim intenzitetom metabolizma ugljikohidrata.
U djetetovom tijelu je oslabljeno stvaranje ugljikohidrata iz proteina i masti (glikogenoliza), jer rast zahtijeva povećanu potrošnju proteina i masnih rezervi organizma. Ugljikohidrati se u djetetovom tijelu u malim količinama talože u mišićima, jetri i drugim organima. U dojenačkoj dobi, na 1 kg težine dijete treba da dobije 10-12 g ugljikohidrata, koji pokrivaju oko 40% cjelokupne energetske potrebe. U narednim godinama količina ugljikohidrata kreće se od 8-9 do 12-15 g po 1 kg težine, a na njihov trošak se pokriva do 50-60% cjelokupne kalorijske potrebe.

Dnevna količina ugljikohidrata koju bi djeca trebala dobiti hranom značajno se povećava s godinama: od 1 godine do 3 godine - 193 g, od 4 do 7 godina - 287,9 g, od 8 do 13 godina - 370 g, od 14 do 17 godina godine - 470 g, što je gotovo jednako normi za odraslu osobu (prema Institutu za ishranu Ruske akademije medicinskih nauka).

Velika potreba za ugljikohidratima kod djeteta koje raste dijelom je posljedica činjenice da je rast usko povezan s procesima glikolize, enzimske razgradnje ugljikohidrata, praćeno stvaranjem mliječne kiseline. Što je dijete mlađe, to je brži rast i veći je intenzitet glikolitičkih procesa. Dakle, u prosjeku kod djeteta u prvoj godini života glikolitički procesi su 35% intenzivniji nego kod odraslih.

Ideju o karakteristikama metabolizma ugljikohidrata kod djece daje probavna hiperglikemija. Max nivošećer u krvi se uglavnom razlikuje već 30 minuta nakon jela. Nakon 1 sata, kriva šećera počinje opadati, a nakon otprilike 2 sata razina šećera u krvi se vraća na prvobitni nivo ili čak lagano opada.

Karakteristika organizma djece i adolescenata je manje savršen metabolizam ugljikohidrata u smislu mogućnosti brze mobilizacije unutrašnjih ugljikohidratnih resursa organizma i posebno održavanja metabolizma ugljikohidrata tokom vježbanja. Kod jakog umora tokom dugih sportskih takmičenja, uzimanje nekoliko komada šećera poboljšava stanje organizma.

Kod djece i adolescenata, prilikom izvođenja raznih vježbe U pravilu je uočeno smanjenje šećera u krvi, dok je u isto vrijeme, kao i kod odraslih, izvođenje istih gimnastičkih vježbi praćeno prosječnim povećanjem razine šećera u krvi ( Yakovlev, 1962).

Glikogen je glavni rezervni polisaharid u životinjskim ćelijama.Glikogen je razgranat
homopolisaharid čiji je monomer
glukoze. Ostaci glukoze su povezani linearno
područja sa α-1,4-glikozidnim vezama, a na mjestima
grananje - veze α-1,6. Molekul glikogena je više
razgranati od molekula škroba, tačke grananja
javljaju se na svakih 8-10 glukoznih ostataka.
Razgranata struktura glikogena obezbeđuje
veliki broj terminalnih monomera, koji
pospješuje rad enzima koji cijepaju ili
vezivanje monomera, budući da ovi enzimi
može raditi na više grana u isto vrijeme
molekule glikogena.

Glikogen se uglavnom taloži u jetri i skeletnim mišićima i skladišti u citosolu ćelija u obliku granula. Granule glikogena su loše

Glikogen se uglavnom deponuje
put unutra
jetre i skeletnih mišića i
pohranjene u citosolu ćelija
granule. Granule glikogena su loše
rastvorljiv u vodi i ne utiče
osmotski pritisak u ćeliji. to
okolnost objašnjava zašto
glikogen se taloži u ćeliji
slobodnu glukozu. Sa granulama
povezan sa nekim enzimima
uključeni u metabolizam glikogena
olakšava interakciju enzima sa
supstrati.

Sinteza glikogena

Glikogen se sintetiše tokom
varenje (apsorpciono
period: 1-2 sata nakon uzimanja
ugljikohidratna hrana) uglavnom u
jetra i mišići. Ovaj proces
zahtijeva energiju, dakle
uključivanje jednog monomera u
polisaharidni lanac je povezan sa
potrošnja ATP-a i UTP-a
(reakcije 1 i 3).
Formirana UDP-glukoza
(reakcija 3) je supstrat
za glikogen sintazu, koja
nosi ostatak glukoze
(reakcija 4) na prajmer
(oligosaharid od 4-8 ostataka
glukoze) i povezuje ga vezom α-1,4 glukoze.

Sinteza glikogena

Kada je dužina sintetizovanog lanca
povećava za 11-12 ostataka
glukoza, razgranati enzim glukozil-1,4-1,6-transferaza
(reakcija 5) formira bočni lanac
prenošenjem fragmenta iz 5-6
ostaci glukoze po internom
ostatak glukoze, povezujući ga α-1,6 glikozidnom vezom. Onda
produžavanje i grananje lanca
ponavlja mnogo puta.
Kao rezultat toga, jaka
razgranati molekul,
koji sadrže do 1 milion glukoze
ostaci.

Do mobilizacije (razgradnje) glikogena dolazi u
intervali između obroka (postapsorpcijski
period) i ubrzava se tokom fizičkog rada. Ovo
proces se odvija sekvencijalno
cijepanje ostataka glukoze, u obliku glukoza-1 fosfata (reakcija 1) pomoću glikogen fosforilaze,
cijepanje α-1,4-glikozidnih veza. Ovaj enzim
ne cijepa α-1,6-glikozidne veze na mjestima
grananje, pa su potrebna još dva enzima,
nakon čijeg djelovanja ostaje glukozni ostatak u tački
grananje se oslobađa u obliku slobodne glukoze
(reakcije 2 i 3). Glikogen se razlaže na glukoza-6fosfat i slobodnu glukozu bez potrošnje ATP-a.

Mobilizacija (razgradnja) glikogena

Mobilizacija glikogena u jetri razlikuje se od one u
mišića sa jednom reakcijom (reakcija 5), ​​zbog
prisutnost u jetri enzima glukoza-6-fosfataze.
Prisustvo glukoza-6-fosfataze u jetri osigurava
Glavna funkcija jetrenog glikogena je oslobađanje
glukoze u krvi između obroka
njegovu upotrebu od strane drugih organa.
Dakle, mobilizacija glikogena u jetri
održava konstantnu razinu glukoze u krvi
nivo od 3,3-5,5 mmol u postapsorptivnom periodu. to
okolnost je preduslov za
rad drugih organa a posebno mozga. Nakon 10-18 sati
zalihe glikogena u jetri nakon obroka
značajno su iscrpljeni i gladuju 24 sata
dovodi do potpune iscrpljenosti.

10. Mobilizacija (razgradnja) glikogena

11.

Prebacivanje procesa sinteze i
mobilizacija glikogena u jetri i
mišića nastaje tokom tranzicije iz
apsorpciono stanje u
postapsorptivni i van mirovanja
u fizički rad. AT
prebacivanje ovih metaboličkih
putevi u jetri uključuju insulin,
glukagon i adrenalin, au mišićima inzulin i adrenalin.

12.

Utjecaj ovih hormona na sintezu i razgradnju glikogena
vrši se mijenjanjem u suprotnom
smjer aktivnosti dva ključna enzima:
glikogen sintaza i glikogen fosforilaza koristeći njihovu

13.

Primarni signal za sintezu inzulina
a glukagon je promjena
koncentracija glukoze u krvi. insulin i
glukagon je stalno prisutan u krvi,
ali tokom prelaska iz perioda apsorpcije u
postabsorptivna ih mijenja
relativna koncentracija. Stav
razine inzulina i glukagona u krvi
naziva se inzulinsko-glukagon indeks,
zavisno od toga koje promene
smjer metabolizma glikogena
jetra.

14.

Regulacija metabolizma glikogena
u jetri
Tokom probave, koncentracija
glukoza u krvi raste na 10-12
mmol/l, a ovo je signal za
sinteza i lučenje insulina.
Koncentracija inzulina
povećava i njegov uticaj
je dominantan. Insulin-glukagon indeks u ovom slučaju
diže se.

15. Regulacija metabolizma glikogena u jetri

Pod uticajem insulina nastaje:
ubrzanje transporta glukoze u ćelije
mišiće i masti zavisne od insulina
tkanine;
promjena aktivnosti enzima
fosforilacija i defosforilacija.
Na primjer, inzulin se aktivira
fosfodiesteraze i smanjuje koncentraciju
cAMP u ćeliji. Pored toga, insulin
aktivira granule fosfoprotein fosfataze
glikogen, koji defosforilira
glikogen sintaza i pretvara je u aktivnu
stanje. Defosforilacija
glikogen fosforilaze pod uticajem
fosfoprotein fosfataza, s druge strane, dovodi do
na njegovu inaktivaciju;
promjene u količini određenih enzima
indukcijom i potiskivanjem njihove sinteze. AT
inzulin u jetri inducira sintezu
glukokinaza, čime se ubrzava
fosforilacije glukoze.
Sva ova svojstva insulina dovode do
povećavaju brzinu sinteze glikogena.

16. Pod uticajem insulina nastaje:

Regulacija sinteze i razgradnje glikogena u jetri
glukagon i adrenalin
U postapsorpcijskom periodu
insulin-glukagon indeks
smanjuje se i odlučujuće je
efekat glukagona
sintetizirani kao odgovor na smanjenje
nivoa glukoze u krvi i
stimuliše razgradnju glikogena u
jetra. Mehanizam djelovanja
glukagon je to
on "lansira"
kaskada adenilat ciklaze
reakcije koje dovode do aktivacije
glikogen fosforilaze i
inhibicija glikogen sintaze.
1 - glukagon i adrenalin u interakciji sa specifičnom membranom! receptori. Kompleks
hormonski receptor prenosi signal kroz sistem adenilat ciklaze do protein kinaze A, prevodeći ga u
aktivno stanje;
2 - protein kinaza A fosforilira i aktivira fosforilaznu kinazu;
3 - fosforilaza kinaza fosforiliše glikogen fosforilazu, pretvarajući njen ι aktivni oblik;
4. - protein kinaza A takođe fosforiliše glikogen sintazu, pretvarajući je u neaktivno stanje;
5 - kao rezultat inhibicije glikogen sintaze i aktivacije glikogen fosforilaze, razgradnja se ubrzava
glikogen

17. Regulacija sinteze i razgradnje glikogena u jetri glukagonom i adrenalinom

Inozitol fosfatni mehanizam regulacije sinteze i
razgradnju glikogena u jetri adrenalinom i Ca2+
Adrenalin je sličan glukagonu
mehanizam djelovanja na ćelije jetre.
Ali moguće je uključiti još jedan
efektorski sistem za prenos signala
u ćeliju jetre. Kakav sistem
prenos signala do ćelije
koristi, zavisi od vrste
receptori sa kojima
adrenalin interaguje. dakle,
vezivanje adrenalina za β2 receptore ćelija jetre dovodi do
djelovanje sistema adenilat ciklaze.
Interakcija adrenalina sa αj receptorima se „uključuje“
inozitol fosfatni mehanizam
transmembranski prenos
hormonalni signal. rezultat
djelovanje oba sistema je
fosforilacija ključa
enzima, promjene u njihovoj aktivnosti i
prebacivanje sinteze glikogena na njegovu
propadanje.
1 - interakcija adrenalina sa α1 receptorom prenosi signal kroz inozitol fosfatni sistem. to
praćeno aktivacijom fosfolipaze C, mobilizacijom Ca2+ iz ER i aktivacijom protein kinaze C (PKC).
2 - protein kinaza C fosforilira glikogen sintazu i čini je neaktivnom.
3 - 4Sa2+-kalmodulin kompleks aktivira fosforilaznu kinazu i kalmodulin zavisne protein kinaze.
4 - Fosforilaza kinaza fosforiliše glikogen fosforilazu i time je aktivira.
5 - glikogen fosforilaza katalizira prvu reakciju razgradnje glikogena

18. Inozitol fosfatni mehanizam regulacije sinteze i razgradnje glikogena u jetri adrenalinom i Ca2+

Regulacija metabolizma glikogena u mišićima
adrenalinska aktivacija mišića
dolazi do glikogen fosforilaze
malo drugačije, od kolapsa
glikogena u skeletnim mišićima
stimulisani mišićima
posekotine
1 - alosterična aktivacija
glikogen fosforilaze. U procesu
dolazi do kontrakcije mišića
pretvaranje ATP-a u AMP, koji
je alosterični aktivator
defosforiliran i neaktivan
oblici glikogen fosforilaze;
2 - inicira nervni impuls
oslobađanje od
joni sarkoplazmatskog retikuluma
Ca2+, koji formiraju kompleks sa
calmodulin, sposoban
aktiviraju fosforilaznu kinazu,
koji zauzvrat fosforilira
i aktivira glikogen fosforilazu;
3 - aktivacija glikogen fosforilaze
adrenalin kroz
sistem adenilat ciklaze.

19. Regulacija metabolizma mišićnog glikogena

Važnost regulacije metabolizma
glikogen.
Kada se hormonski signal prenosi kroz
intracelularnih medijatora postoji značajan
amplifikacija, dakle, aktivacija glikogen fosforilaze na
učešće bilo kojeg sistema za transdukciju signala u ćeliji jetre
omogućava vam da brzo dobijete veliku količinu glukoze iz
glikogen. Pojačan hormonalni signal u mišićima
Ima veliki značaj da obezbedi energiju
materijal za intenzivan rad pod stresom,
kao što je bježanje od opasnosti.
Pri prelasku iz postapsorptivnog stanja u apsorptivno ili
na kraju mišićnog rada, čitav sistem se vraća
početno stanje. Adenilat ciklaza i fosfolipaza C
inaktiviran, cAMP se uništava fosfodiesterazom, i
fosfoprotein fosfataza uzrokuje tranziciju svih
intracelularni enzimi "kaskadiraju" u
defosforilisani oblik.

20.

Dakle, kontrola brzine
sinteza i razgradnja glikogena
jetra održava postojanost
koncentracija glukoze u krvi
(3,3-5,5 mmol/l).
Regulacija metabolizma glikogena u
mišići pružaju
kao energetski materijal
intenzivan rad mišića i
potrošnja energije u mirovanju.

21. Značaj regulacije metabolizma glikogena.

SINTEZA
GLUKOZA GLUKONEOGENEZA

22.

Glukoneogeneza je proces sinteze
glukoze iz neugljikohidratnih supstanci
priroda.
Supstrati za glukoneogenezu su:
1. piruvat,
2. laktat,
3. glicerol,
4. aminokiseline.

23. SINTEZA GLUKOZE - GLUKONEOGENEZA

Najvažnija funkcija
glukoneogeneza je
održavanje nivoa glukoze u
krvi tokom dužeg perioda
posta i intenzivno
fizička opterećenja.
Kontinuirano snabdevanje
glukoza kao izvor
energija je posebno potrebna
za nervno tkivo
eritrociti.

24.

Proces se odvija uglavnom u jetri i
manje intenzivno - u kortikalnoj supstanci bubrega, kao iu
crevne sluzokože.
Uključivanje različitih supstrata u glukoneogenezu zavisi
od fiziološkog stanja organizma:
laktat je proizvod anaerobne glikolize
eritrociti, radni mišići i druga tkiva sa
nizak sadržaj O2;
-
glicerol se oslobađa tokom hidrolize masti u masno tkivo
tkiva tokom postapsorpcionog perioda ili tokom fizičke
opterećenje;
- aminokiseline nastaju kao rezultat razgradnje proteina
mišića i vezivnog tkiva i uključeni su u
glukoneogeneza tokom dužeg gladovanja ili
produženo opterećenje mišića.
Većina reakcija glikolize i glukoneogeneze
su reverzibilni i katalizirani istim
isti enzimi kao i glikoliza. Četiri reakcije
glukoneogeneza je ireverzibilna.

25. Najvažnija funkcija glukoneogeneze je održavanje nivoa glukoze u krvi tokom perioda dugotrajnog gladovanja i intenzivne fizičke aktivnosti.

Shema glikolize i glukoneogeneze

26.

Summary Equation
glukoneogeneza
2 piruvat + 4 ATP + 2 GTP +
+
2 (NADH+H) + 4 H2O
1 glukoza + 4 ADP + 2 GDP +
+
6 H3PO4 + 2 NADH

27. Šema glikolize i glukoneogeneze

Ciklus glukoze laktata
ili Corey ciklus
Upotreba laktata kao supstrata u
glukoneogeneza je povezana s njegovim transportom u
jetra i pretvaranje u piruvat

28. Zbirna jednačina glukoneogeneze

Posebnosti
metabolizam glukoze u
razne tkanine
i tijela

29. Glukoza-laktatni ciklus ili Corey ciklus

Razmjena ugljikohidrata u
jetra
Jedna od najvažnijih funkcija jetre je
metaboličkih procesa je njegovo učešće
održavanje konstantnog nivoa glukoze u
krv (glukostatska funkcija): glukoza,
isporučen u višku, pretvara se u
rezervni obrazac, koji se koristi u
period kada se hrana isporučuje u ograničenom periodu
količina.
Energetske potrebe same jetre, kao i
drugih tkiva u tijelu, zadovoljan je za
račun intracelularnog katabolizma
ulazna glukoza.

30. Osobine metabolizma glukoze u različitim tkivima i organima

Razmjena ugljikohidrata u
jetra
U jetri je katabolizam glukoze predstavljen sa 2
procesi: 1) glikolitički put
pretvaranje 1 mola glukoze u 2 mola laktata
formiranje 2 mola ATP i
2) pentozofosfatni put transformacije 1 mol
glukoze u 6 mol CO2 sa stvaranjem 12 mol
NADPH. Oba procesa se odvijaju u anaerobnom režimu
stanja, oba enzimska sistema
nalazi se u rastvorljivom delu citoplazme
Oba puta zahtijevaju prethodno
fosforilacije glukoze.

31. Metabolizam ugljikohidrata u jetri

Glikoliza daje energiju
ćelijske reakcije
fosforilacija, sinteza proteina;
služi pentozofosfatni put
izvor energije za oporavak
za sintezu masnih kiselina,
steroidi.

32. Metabolizam ugljikohidrata u jetri

U aerobnim uslovima postoji kombinacija glikolize,
koji se javljaju u citoplazmi i ciklusu limunske kiseline sa
oksidativna fosforilacija u mitohondrijima
maksimalni izlaz energije od 38 ATP po 1
mol glukoze. Fosfotrioza nastala tokom
glikolizom, može se koristiti za sintezu glicerofosfata, koji je neophodan za sintezu masti. piruvat,
koji nastaje tokom glikolize, može se koristiti
za sintezu alanina, aspartata i drugih jedinjenja, kroz
korak formiranja oksaloacetata. U reakcijama jetre
glikoliza može teći u suprotnom smjeru i tada
glukoza se sintetizira glukoneogenezom. AT
pentozofosfitnom putu nastaju pentoze koje su neophodne za
sinteza nukleinskih kiselina. Za razliku od glikolize
fosfoglukonatni put je nepovratan i 1/3 se ovdje oksidira
glukoze, 2/3 glukoze se oksidira duž glikolitičkog puta.

33. Metabolizam ugljikohidrata u jetri

Glikogeneza se odvija u jetri
glikogenoliza. Ovi procesi
međusobno povezani i regulisani
intra- i ekstracelularno
odnosi između
unos i potrošnja
glukoze.

34. Metabolizam ugljikohidrata u jetri

Metabolizam ugljikohidrata u mišićima
Svrha mišićne ćelije je najveća
efikasno koristiti
formiranje ulazne glukoze
ATP potreban za vježbanje
mehanički rad - redukcija. AT
značajno stanje mirovanja
u njemu se pohranjuju količine glukoze
oblik glikogena. Citoplazma
mišićne ćelije sadrži visoke
koncentracije glikolitičkih enzima, i
obilje mitohondrija obezbeđuje
efikasna razgradnja proizvoda
glikoliza putem limunskog puta
kiseline i lanac transporta elektrona.
Samo u uslovima ekstremnog umora
ovi aerobni procesi ne uspijevaju
sa akumulacijom laktata.

35. Metabolizam ugljikohidrata u jetri

Metabolizam ugljikohidrata u mišićima
Glikogeneza se događa u mišićima, mišić obavlja samo nekoliko
sintetičke funkcije. Ključni enzimi glukoneogeneze u
mišići su odsutni, a glukoneogeneza ne dolazi. Za
restorativne sinteze NADPH u mišićima nisu potrebne, i
pentozofosfatni put je gotovo nefunkcionalan.
Metabolizam ugljikohidrata u mišićima osigurava stvaranje tkiva
zalihe glikogena u mirovanju i korištenje istih
zalihe, kao i ulazna glukoza tokom napornog rada;
osnovne energetske potrebe svih tipova mišića
zadovoljavaju se uglavnom oksidacijom proizvoda
metabolizam masti. Niti spori glatki mišići
tkivo ili srčani mišić ne troše glukozu
u velikoj mjeri. Tokom napornog rada, srce
obezbjeđuje laktat za oksidaciju.

36. Metabolizam ugljikohidrata u mišićima

Fosforilacija glukoze u mišićima
nastaje pod dejstvom heksokinaze
Ovaj proces katalizira jetra
glukokinaza. Ovi enzimi se razlikuju u
Km.
Km≤ 0,1 mmol/l heksokinaza značajno
ispod Km = 10 mmol/l glukokinaze.
Mišićni enzim heksokinaza je uključen u
unutarćelijska regulacija, tj. ovo
enzim će fosforilizovati glukozu
samo do glukoze-6-p
koristi se u mišićima za glikolizu ili
formiranje glikogena.
Još jedna velika razlika između tkanine
jetre i mišića je nedostatak
mišićni enzim glukoza-6-fosfataza.

37. Metabolizam ugljikohidrata u mišićima

Metabolizam ugljikohidrata u mozgu
U poređenju sa svim organima u tijelu, mozak funkcionira u
najviše ovisi o metabolizmu ugljikohidrata. Ako je u krvi
ulaskom u mozak, koncentracija glukoze se udvostručuje
ispod normalnog, a zatim u roku od nekoliko sekundi dolazi
gubitak svijesti, a nakon nekoliko minuta - smrt. Za
kako bi se osiguralo da se oslobodi dovoljno energije,
katabolizam glukoze treba provoditi u skladu sa
aerobni mehanizmi; još više dokaza o tome
niža osjetljivost mozga na hipoksiju od hipoglikemije.
Metabolizam glukoze u mozgu osigurava sintezu
neurotransmiteri, aminokiseline, lipidi, komponente
nukleinske kiseline. Pentozofosfatni put funkcionira u
u maloj mjeri, obezbjeđujući NADPH za neke od njih
sinteze. Nastavlja se glavni katabolizam glukoze u moždanom tkivu
duž glikolitičkog puta.
Heksokinaza mozga ima visok afinitet za glukozu, koja
osigurava efikasnu upotrebu glukoze u mozgu.
Aktivnost enzima glikolize je visoka.

38. Metabolizam ugljikohidrata u mišićima

Metabolizam ugljikohidrata u mozgu
Visoka aktivnost enzima mitohondrijalnog ciklusa
limunska kiselina sprečava nakupljanje laktata u tkivima
mozak; većina piruvata se oksidira u acetil-CoA.
Za formiranje se koristi mali dio acetil-CoA
neurotransmiter acetilkolin. Glavna količina acetil-CoA podliježe oksidaciji u ciklusu limunske kiseline i daje
energije. Metabolizam Krebsovog ciklusa koristi se za sintezu
aspartat i glutamat. Ove aminokiseline obezbeđuju
neutralizacija amonijaka u moždanim tkivima.
Mozak sadrži malo glikogena (0,1% ukupne težine); ove akcije
veoma brzo se potroši.
U uslovima dugotrajnog gladovanja, mozak koristi i jedno i drugo
izvor energije ketonskih tijela. U ekstremnim slučajevima, takva
aminokiseline poput glutamata i aspartata se pretvaraju u
odgovarajuće keto kiseline s kojima se može oksidirati
proizvodnja energije.

39. Metabolizam ugljikohidrata u mozgu

Razmjena ugljikohidrata u
eritrociti
Eritrociti ne sadrže jezgro, mitohondrije. U eritrocitu nema reakcija
ciklusa limunske kiseline, ne sadrže enzime respiratornog lanca.
Paradoksalno je da eritrocit, koji nosi kiseonik za
tkiva, ne koristi ga sam i prima energiju iz aerobnih
procesi.
Glavni proces u eritrocitima koji daje energiju je
anaerobna glikoliza. Kada se fru-6-ff razgradi, nastaje NADH,
neophodan za obnavljanje viška methemoglobina (oksidiranog
oblik hemoglobina koji ne vezuje O2).
Nusproizvod glikolize u eritrocitima je 2,3 difosfoglicerat. 2,3-difosfoglicerat se vezuje za hemoglobin,
smanjuje njegov afinitet za O2 i olakšava oslobađanje kiseonika u tkivima.
Pentozofosfatni put normalno čini samo mali udio
katabolizam glukoze. U uslovima povećane potrebe za NADPH, ovo
proces je aktiviran. NADPH je potreban za održavanje
intracelularni redukcioni agens, glutation, u njegovom redukovanom SH obliku. Utjecaj sredstava koja ubrzavaju oksidaciju glutationa u S-S oblik,
aktivira reakcije pentozofosfatnog puta koje obezbeđuju
formiranje reduciranih ekvivalenata u obliku NADPH+H+.

40. Metabolizam ugljikohidrata u mozgu

Osobine metabolizma glukoze
u tumorskim ćelijama
Povećana aktivnost heksokinaze u tumorskim ćelijama
što dovodi do brzog unosa i oksidacije glukoze.
Ćelija tumora je pumpa koja izbacuje glukozu
protok krvi. U brzo rastućem tumoru, cirkulatorni sistem
krvnih sudova zaostaje za rastom tumora iu takvim ćelijama
anaerobna glikoliza, koja osigurava energiju za rast stanica.
Izlaz energije iz anaerobne glikolize je 2 mola ATP i
stoga, proces mora teći velikom brzinom kako bi se osiguralo
tumorske ćelije sa energijom. Zbog brze oksidacije glukoze
dolazi do hipoglikemije. Pojava hipoglikemije uzrokuje
ubrzanje glukoneogeneze i glukoza počinje da se sintetizira iz
amino kiseline. Sinteza glukoze iz aminokiselina rezultira
gubitak težine kod pacijenata i razvoj kaheksije raka.
Membranska heksokinaza - radi kao pumpa.
Hipoglikemija.
anaerobna glikoliza.
"Prisilna" glukoneogeneza.
Rak kaheksija.

Ugljikohidrati su velika grupa organskih spojeva koji se nalaze u svim živim organizmima. Ugljikohidrati se smatraju glavnim izvorom energije u tijelu. Osim toga, neophodni su za normalno funkcioniranje nervnog sistema, uglavnom mozga. Dokazano je da se s intenzivnom mentalnom aktivnošću povećava potrošnja ugljikohidrata. Ugljikohidrati također igraju važnu ulogu u metabolizmu proteina, oksidaciji masti, ali njihov višak u tijelu stvara tjelesnu masnoću.

Ugljikohidrati dolaze s hranom u obliku monosaharida (fruktoza, galaktoza), disaharida (saharoza, laktoza) i polisaharida (škrob, vlakna, glikogen, pektin), pretvarajući se u glukozu kao rezultat biohemijskih reakcija. Potreba tijela za ugljikohidratima je otprilike 1 g po kilogramu tjelesne težine. Prekomjerna konzumacija ugljikohidrata, posebno šećera, izuzetno je štetna.

Glavni izvori ugljenih hidrata iz hrane su: hleb, krompir, testenine, žitarice, slatkiši. Neto ugljeni hidrat je šećer. Med, zavisno od porijekla, sadrži 70-80% glukoze i fruktoze. Osim toga, upotreba ugljikohidrata u obliku rafiniranog šećera, slatkiša doprinosi razvoju zubnog karijesa. Stoga se preporučuje upotreba više proizvoda koji sadrže polisaharide (žitarice, krompir), voće i bobičasto voće kao izvore ugljikohidrata.

Prosječna dnevna potreba čovjeka za ugljikohidratima je 4-5 g po kilogramu tjelesne težine. Ugljikohidrate u obliku granuliranog šećera, meda, džema, preporučljivo je unijeti 35%, a ostatak količine poželjno je nadopuniti kruhom, krompirom, žitaricama, jabukama

Nervna regulacija

Ekscitacija simpatičkih nervnih vlakana dovodi do oslobađanja adrenalina iz nadbubrežnih žlijezda, koji stimulira razgradnju glikogena u procesu glikogenolize. Stoga, kada se stimuliše simpatički nervni sistem, primećuje se hiperglikemijski efekat. Naprotiv, iritacija parasimpatičkih nervnih vlakana je praćena povećanjem lučenja inzulina od strane gušterače, ulaskom glukoze u ćeliju i hipoglikemijskim dejstvom.

Hormonska regulacija

Inzulin, kateholamini, glukagon, somatotropni i steroidni hormoni imaju različit, ali vrlo izražen učinak na različite procese metabolizma ugljikohidrata. Na primjer, inzulin potiče akumulaciju glikogena u jetri i mišićima aktivacijom enzima glikogen sintetaze i inhibira glikogenolizu i glukoneogenezu.

Antagonist insulina - glukagon - stimuliše glikogenolizu. Adrenalin, stimulirajući djelovanje adenilat ciklaze, utječe na čitav niz reakcija fosforolize. Gonadotropni hormoni aktiviraju glikogenolizu u posteljici. Glukokortikoidni hormoni stimulišu proces glukoneogeneze. Somatotropni hormon utječe na aktivnost enzima pentozofosfatnog puta i smanjuje iskorištenje glukoze u perifernim tkivima.

Metabolizam ugljikohidrata procjenjuje se sadržajem šećera (glukoze), mliječne (laktata) i drugih kiselina u krvi..

Mliječna kiselina normalno je 0,33-0,78 mmol / l. Nakon treninga (takmičenja), laktat se povećava na 20 mmol/l pa čak i više. Mliječna kiselina je krajnji proizvod glikolize, njena razina u krvi omogućava suđenje omjera procesa aerobne oksidacije i anaerobne glikolize. Hipoksija tijekom vježbanja dovodi do povećanja sadržaja mliječne kiseline u krvi, a nastali laktat djeluje negativno na kontraktilne procese u mišićima. Osim toga, smanjenje intracelularnog pH može smanjiti enzimsku aktivnost i na taj način inhibirati fizičko i hemijsko mehanizama mišićne kontrakcije, što u konačnici negativno utječe na atletske performanse.

Koncentracija glukoze u krvi normalno - 4,4-6,6 mmol / l. Kod dugotrajnog fizičkog napora, prisustvo šećera u krvi se smanjuje, posebno kod slabo obučenih sportista, tokom učešća na takmičenjima koja se održavaju u vrućim i vlažnim klimama.

Po nivou glukoze i mliječne kiseline u krvi može se suditi o odnosu aerobnih i anaerobnih procesa u mišićima koji rade.

Kreatin prije treninga iznosi 2,6-3,3 mg%, a nakon treninga raste na 6,4 mg%. Sa povećanjem treninga, sadržaj kreatina u krvi nakon vježbanja se smanjuje. Telo sportiste prilagođeno fizičkoj aktivnosti reaguje tako što u manjoj meri povećava nivo kreatina u krvi od slabo treniranog. Dugotrajno održavanje povišenog nivoa kreatina u krvi ukazuje na nepotpuni oporavak.

Potrebe djeteta za ugljikohidratima su značajne: dojenče treba dobiti 10-15 g na 1 kg tjelesne težine, otprilike ista količina ugljikohidrata je potrebna za djecu mlađu od godinu dana i stariju, a kod djece školskog uzrasta količina ugljikohidrata u ishrani može se povećati na 15 g/kg tjelesne težine.

Prilikom određivanja optimalne količine ugljikohidrata u prehrani treba uzeti u obzir kalorijski sadržaj i određeni omjer ostalih sastojaka hrane, masti, proteina i ugljikohidrata. Omjer B:W:U treba smatrati najfiziološkijim: 1:1:4 (tj. 100 g proteina: 100 g masti: 400 g ugljenih hidrata)

U prvim mjesecima života glavni ugljikohidrat hrane je disaharid laktoza (mliječni šećer). Sadržaj laktoze u mlijeku žena je u prosjeku 70 g/l, au kravljem mlijeku 48 g/l. Laktoza se u gastrointestinalnom traktu hidrolizira u glukozu i galaktozu uz pomoć enzima laktaze. Intenzitet enzimske hidrolize laktoze u crijevima kod djece različite dobi nije isti: nešto je smanjen kod novorođenčadi i maksimalan je u dojenačkoj dobi.

Monosaharidi se apsorbiraju, ulaze u krvotok i prenose se u različite organe i tkiva, ulazeći na put unutarćelijskog metabolizma. Većina galaktoze u jetri se pretvara u glukozu, dijelom se koristi za sintezu gangliozida i cerebrozida. Glukoza u jetri i mišićima se skladišti kao glikogen.

Kako dijete raste u ishrani, laktoza ustupa mjesto saharozi, škrobu, glikogenu, a kod školaraca 7-9 godina pola svih ugljikohidrata su polisaharidi; metabolizam laktoze je smanjen. Novi enzimski sistemi uključeni su u proces varenja. Međutim, enzimi koji osiguravaju abdominalnu probavu kod starije djece su neaktivni kod male djece, pa čak i potpuno odsutni. Membranska probava tipična je za malu djecu.