脳幹の網様体の構造。 脳幹の網様体形成。 網様体への損傷
網状組織の構成、構造および機能
網様体（RF; lat. fopmatio reticularis、reticulum - メッシュ）は、中枢神経系の統合的で独立した構造的および生理学的形成です。 大脳皮質に対するRFの上行性の影響は、適切な刺激に対する反応の特異性を変えることなく、その緊張を高め、ニューロンの興奮性を調節します。 RF は、脳のすべての感覚領域の機能状態に影響を与えます。 それは、側角と後角の間の脊髄の頸部から始まります。 延髄では、それは著しく増加し、脳神経の核の間に位置します。
RF（広網目 - ネットワーク、網状体 - メッシュ）は、脳幹（延髄、橋、中脳および間脳）全体および脊髄の中央部分に位置する細胞、細胞クラスターおよび神経線維の集合です。 これは、上行性の非特異的体性感覚システムの経路上の重要なポイントです。 体内臓求心路は脊髄網路（前側索）の一部であり、またおそらく固有脊髄（多シナプス）経路および三叉神経脊髄路の核からの対応する経路の一部でもある。 他のすべての求心性脳神経からの経路も網様体に到達します。 ほぼすべての感覚から。 さらなる求心力は、脳の他の多くの部分、つまり皮質の運動領域と感覚領域、視床と視床下部から来ます。 また、脊髄に下降し、非特異的な視床核を通って大脳皮質、視床下部、大脳辺縁系に至る遠心性の接続も数多くあります。
したがって、網様体はすべての感覚器官、内臓およびその他の器官から情報を受け取り、それを評価し、フィルタリングして、大脳辺縁系および大脳皮質に送信します。 それは、大脳皮質を含む中枢神経系のさまざまな部分の興奮性のレベルと緊張を調節し、意識、知覚、感情、睡眠、覚醒、自律機能、目的のある運動、および身体のメカニズムにおいて重要な役割を果たします。体の統合的な反応の形成。
RF の主な構造には、外側および傍正中網様核、被蓋橋の網様核、網様巨細胞核、網様小細胞核、網様腹側および外側核、青斑核、および三叉神経核が含まれます。 (尾核、間極核、口腔核)、下前庭核および内側前庭核、外側核の内側部分、縫線核、孤独路核、交連核、迷走神経のエディンガー・ウェストファル核および背側核、迷走神経網様核視床、唾液核、延髄の呼吸中枢および血管運動中枢。 したがって、RF には最も重要な生命機能を担う中枢が含まれています。 呼吸中枢と血管運動中枢が損傷すると、即死につながります。 他のRFセンターも体内で重要な役割を果たしています。 ロシア連邦は、ストレスに対する中央の対応を組織するセンターとしても考えられています。
網状層の損傷に関する一般的な問題
神経系のさまざまな病状におけるRF中枢の損傷には、独自の特徴があります。 病理学的病巣の幹の位置と重要な中心の近さのため、ロシア連邦で多かれ少なかれ大きな病変が現れたときの臨床像は、ほとんどの場合非常に重篤です。 一方で、その構造の網目性、つまりメッシュの性質により、密な担保ネットワークによる損害を補償できる場合があります。 網様体の個々の核の機能が単独で失われることは、臨床では非常にまれです。 網状形成領域の大きな病変は、原則として、いくつかの症候群の図を示します。 これらの症候群は、上行性活性化システムへの損傷を反映しています。
ナルコレプシー/脱力発作は、ゲリノー症候群とも呼ばれる特殊な障害です。ナルコレプシーの患者は、突然、制御不能な睡眠欲求を経験し、それが数分から数時間続きます。脱力発作は、感情的な要因によって引き起こされる衰弱と完全な麻痺の状態です。これら 2 つの症状は、同じ患者に組み合わされることもあれば、別々に発生することもあります。ナルコレプシーまたは脱力発作の発作後、しばらくの間、半意識状態で活動が起こると、自動的な行動が発生することがあります。脱力発作の強度はさまざまです。患者が倒れて動けなくなる脱力感から完全な虚脱まで、笑いや勝利感、満足感などのポジティブな感情が脱力発作の発作を引き起こすことがよくあります。
周期性冬眠症候群 (または無気力症候群) は、数日間続く睡眠発作の発症で構成されます。 無気力症候群の発症は、小児の急性播種性脳脊髄炎、ヘルペス性脳炎、および他の病因による多くの脳炎で報告されています。 エコノモ脳炎は、主な臨床症状の 1 つとして無気力症候群を示します。 クライネ・レビン症候群では、制御不能な過食症、性欲過多、過眠症が発症します。 この症候群は比較的まれです (これまでに約 200 例が報告されています)。
網様体の個々の核の病変は臨床現場では比較的まれであるという事実にもかかわらず、このテーマに関する報告は数多くあります。 縫線核の損傷は、活発な覚醒の発達につながります。 実験条件下では、縫線核が破壊された動物は疲労現象により死亡する可能性があります。 臨床では、ほとんどの場合、縫線核、つまりセロトニン作動系の中枢が損傷すると、ミオクローヌスの発症につながります。 中間縫線核の病変により、不規則な眼球運動を伴うオプソクローヌスが生じます。 縫線核の病変に共通するのは、セロトニン欠乏に伴う感情障害、つまり激しい笑いや泣きです。 これらの障害は、淡蒼球、内側および背側縫線核の病変について説明されています（実験では、ヘルペスウイルスと網状構造のいくつかの構造、特に縫線核との特別な親和性が示されました）。
実験条件下で巨細胞網様核が破壊されると、主に不安や情緒障害に伴う行動障害が引き起こされます。 認知プロセスの障害はありません。 この観察は、主に感情的背景と意識レベルの変化を通じた認知プロセスに対する網様体形成の影響について純粋に神経解剖学的観察に基づいて以前に提案された考察の観点から重要である。 臨床症状では、巨細胞網様核が位置する延髄が損傷すると、重度の限局性症状が発症します。 延髄の網様体は迷走神経の二重核（不定核）の周囲に位置しているため、ほとんどの場合、巨細胞網様核の損傷の症状は交互性ワレンベルグ・ザハルチェンコ症候群の一部です。 いわゆる網様ミオクローヌスについても説明します。
実験条件における青斑核の損傷は、覚醒時間の減少と逆説的な睡眠相の即時的かつ永続的な抑制につながります。 顕著な筋緊張と咀嚼筋の無緊張を伴う振戦が見られます。 その後、動物は疑似幻覚を発症します。 青斑核の破壊から 1 ～ 2 か月後、動物は全身疲労の症状により死亡します。 臨床現場では、青斑核症候群が発生することはまれです。 しかし、急性脳炎後の青斑核におけるニューロンの完全な死滅に関連する複合症状が報告されている。 呼吸筋、顔面筋、喉頭筋の動きを呼吸動作に合わせて調整することができず、不規則な呼吸リズムが発生し、それが常に気道の機械的閉塞、眼球運動障害、眼科危機や重篤な症状を引き起こすというデータが提示されています。睡眠障害。 患者における青斑核ニューロンの部分的な喪失は、認知症と関連しています。
エディンガー・ウェストファル核の損傷により、アーガイル・ロバートソン症候群が引き起こされます。瞳孔が開き、光に対する直接的で友好的な反応がなくなり、輻輳や調節に対する反応が維持または増加します。 この症候群の出現はバンワート症候群で説明されており、流行性脳炎でも詳細に説明されています。 逆または倒錯したアーガイル ロバートソン症候群は、それほど一般的ではありません。輻輳と調節に対する瞳孔の反応が消失しても、光に対する反応は保持されます。 この複合症状はエコノモ脳炎の特徴です。 三叉神経の網様核が損傷すると、患者は鼻や口の周りの感覚の喪失を経験します。 三叉神経核の下部領域における焦点プロセスにより、顔の側面領域の麻酔が起こります。
したがって、さまざまなRF中枢の機能不全は脳幹病変の中で重要な役割を果たしており、それが特徴的な症状（ナルコレプシー/脱力発作、オプソクローヌス/ミオクローヌス、中枢性呼吸障害、血圧障害）の発症につながります。 網様体における病変の局在化は、原則として、重度の神経障害を引き起こし、多くの場合死に至る。 中枢性呼吸器および循環器疾患は患者の突然死につながる可能性があるため、上記の複合症状またはその構成要素が発生した場合には、神経科医の注意をさらに高める必要があります。
網様体損傷の純粋な臨床診断は定期的に困難に遭遇します;特に、昏睡状態にある患者の睡眠障害を判断することは不可能です。 脳の MRI では、脳幹構造の小さな病変が検出されない場合もあります。 これは、機能的診断方法への関心の高まりを決定づけます。 ヒトの網様体の機能を研究するための最も有望な技術は、誘発された脳電位（音響、視覚、体性感覚）の複合体と組み合わせた経頭蓋磁気刺激です。
網状形成（網状構造; 緯網状メッシュ; 同義の網状物質） - 脳幹および脊髄の上部の中心位置を占める細胞および核形成の複合体。 R.f.を貫通する多数の神経線維。 さまざまな方向に配置すると、一種のメッシュのように見え、この構造の名前の基礎となりました。
すべての R.f. 尾部または中脳と吻側部または視床部に分けることができます。 R. f. の尾部セクション Ｒ． - 大脳皮質の特定の領域に比較的局所的な影響を与える特定のシステム。 R.f.の拡散（または特異性） 神経インパルスの影響の様式の性質にも現れます。 したがって。 R.F. は、脳のすべての部分の機能状態を決定し、あらゆる種類の神経活動に影響を与える普遍的なシステムです。 それは「脳の中の脳」と考えることができます。
R. f. の影響はさまざまな形であったにもかかわらず、 神経系の活動に関して、網様体形成の影響の 2 つの主な方向、すなわち網様体脊髄影響と網様体皮質関係を区別できます。
網様体脊髄の影響は、本質的に促進性または抑制性があり、単純な動きと複雑な動きの調整において重要な役割を果たします。
人の複雑な運動行動活動の実装に対する精神領域の影響の実装において。網皮質の関係は多様です。 臨床実践から、特定の部分が影響を受けると、 脳幹 運動活動の低下、眠気、無反応、睡眠と覚醒状態の変化の障害、抑制が見られます。 精神活動、つまり 皮質統合プロセスに対する活性化の影響の減少。 また、R. f. の特定の領域が刺激されることも示されています。 大脳皮質の広い領域で活性化反応を引き起こします。
これらのデータにより、網様体の拡散、上昇、活性化システムの概念を定式化することが可能になりました。R.f.の活性化影響の基礎 大脳皮質は、身体の感覚系からの求心性インパルスだけでなく、体液性の影響（ノルエピネフリン、チロキシン、調節ペプチド、および網様体のニューロンと相互作用する他の特定の生理活性物質）も受け取ります。
樹皮は長い間、R. f. に影響を与えてきました。 は研究されないままであったため、R. f. の影響が過度に強調されるようになりました。 大脳皮質に。 したがって、重要な要素は、大脳皮質とR.ニューロンの間の接続の確立でした。
f. 地層の機能状態を「抑制」する調節効果があります。R.f.の機能不全 主に核またはさまざまなレベルの求心性および遠心性接続の損傷の結果として発症し、運動障害、睡眠障害、意識、自律神経障害の形で現れます。
脳幹の網様体（または物質）（Deiters、1865）およびその他の部分（脊髄など）は、さまざまなサイズの神経細胞の集合体であり、さまざまな部位に位置する多数の線維系です。方向を決定し、一種のネットワーク (網状体) を形成します。 網状形成の神経細胞は、クラスターの形で位置しています - 核（そのうち90個以上が知られています）、および個々の細胞の形で拡散しています。 網様体の細胞の最も重要な蓄積は次のとおりです。
- 1. 縫線領域に位置する延髄の中央網様核。
- 2. 延髄の腹側小細胞網状核。
- 3. 巨細胞核。オリーブの後方にあり、脳幹全体に広がっています。
- 4. 小脳に関連する外側および傍内側の網様核。
脊髄では、網状構造は、脊髄の突起「伝導」路の間に位置するさまざまな方向の線維によって表されます。 網様体の細胞は、脊髄の側角の網様突起の領域に位置しています。
中脳では、網様体は四叉神経領域の内部に位置しています。 その線維は、赤核、黒質、視床視神経核、扁桃体核、視床下部核および皮質下神経節と密接につながっています。
間脳では、網状層の細胞は視床、乳頭体、視床下核、ルイス小体および他の層に位置しています。
網状構造の最も重要な上行 (求心性) 線維系が考慮されます。
- 1) 脊髄網路 - 上昇し、延髄、橋を通過し、大脳皮質で終わります。
- 2）核網様体経路 - 前庭核および聴覚核、迷走神経の単一束の核から、および網様体自体の細胞から、橋の核、小脳、視神経に至る視床から皮質下神経節に至り、大脳皮質で終わります。
- 3）細網小脳路 - 延髄核および橋から小脳核まで。
- 4) 網状被蓋路 - 延髄、橋、小脳の核から四叉神経路の核まで。 多数の線維と側副繊維が、網様体の細胞と線維を、視床、椎間板、四叉神経赤核、さらには視床下部と接続しています（網様体は 非常に重要筋肉の緊張を維持する上で）。
網様体形成および皮質にインパルスを運ぶ経路を含むシステム全体は、上行性活性化システムと呼ばれました（図134）。
地層自体の高レベルの活動は、求心性インパルスの流れによってサポートされています。 これに体液性の効果が加わります。 網様体形成の強力な活性化因子は、アドレナリンと二酸化炭素です。 網様体形成の高レベルの活動を維持する上で、大脳皮質が網様体に及ぼす影響によって重要な役割が果たされます。 「励ます」衝動は網様体から皮質に向かうだけでなく、その逆の方向にも伝わります。 これは、皮質の特定の領域が刺激され、網様体を直接刺激した場合と同じ拡散覚醒反応が得られた特別な実験によって証明されました。 網様体が損傷すると、皮質のこれらの領域の刺激によって皮質全体が拡散的に「活性化」されなくなります。
これらすべてのデータは、皮質と皮質下の相互依存と相互影響、皮質に対する皮質下の強壮効果、皮質下に対する皮質の調節効果に関するI.P.パブロフの考えを完全に裏付けています。 I. P. パブロフは、皮質下のこの役割を比喩的に、皮質活動のための「盲力」または「力の源」と呼びました。
したがって、感覚神経が刺激されると、求心性インパルスは次の 2 つの方法で大脳皮質に到達します。
- 1) 既知の古典的な導体 (特定のシステム) を介して、皮質の限られた領域のみを興奮させます。
- 2) 網様体を通じて皮質全体を活性化します。
網様体の最も重要な下行経路は次のとおりです。
- 1) 大脳皮質から中脳および延髄の網様体までの皮質網様路。
- 2）視床網様体。
- 3) 淡蒼球網状、
- 4）視網状組織。
- 5) 細網脊髄束は赤核の細胞から始まり、延髄の網様層の細胞まで下降します。
- 6) 細網膜束は、小脳核と中脳、橋および延髄の網様体を接続します。
脊髄に対する網様体の下降性の影響は、1863 年に I.M. セチェノフによって初めて示されました。 彼はカエルの間質性脳を食塩の結晶で刺激し (大脳半球は除去されました)、脊髄の抑制を受けました。反射時間を延長するという形での活動。 このブレーキはセチェノフブレーキと呼ばれます。
しかし、セチェノフからわずか 80 年後、マグンの研究のおかげで、セチェノフが網状形成の抑制性部分を扱っていたことが明らかになりました。 現在、世界中の神経生理学者は、セチェノフの実験が網様体形成の生理学に関する最初の実験であると考えています。
眼球網様体の内側部分が刺激されると、皮質の刺激と多くの反射（その性質や反射弧の閉鎖レベルに関係なく）によって引き起こされる運動が、最大で顕著な抑制を受けることが証明されています。彼らの完全な停止。 眼球網様体の外側部分または橋および中脳の網様体が刺激されると、逆に運動反射が強化され、促進されます。
したがって、脊髄に対する網状形成の下降性の影響は、促進性と抑制性の 2 つである可能性があります。 脊髄の正常な活動は、脊髄に対する網状形成の促進性下行性影響と抑制性下行性影響との間の一定のバランスによって達成されると考えられている。
網様体への損傷
外傷（出血）、腫瘍、感染症（インフルエンザ、脳炎、リウマチなど）、中毒、その他の病原性影響により、網様体に対するさまざまな損傷が発生する可能性があります。 病原性の影響は、網状構造の神経節細胞の細胞周囲装置の破壊を引き起こし、それらの原形質（ニッスル物質など）および核を損傷します。 損傷の場所に応じて、さまざまなパターンの神経系の機能不全が発生し、多くの場合、さまざまな形の神経活動が伴います。 網様体のさまざまな部分に対する損傷のさまざまな症状は、網様体とその上層（大脳皮質、視床、視床下部、小脳）および中枢神経系の下層部分の両方との接続の多さに依存します。 網様体の上行線維と下行線維の両方が損傷すると、神経活動の亢進から筋緊張や自律神経機能の多数の障害に至るまで、さまざまな障害が引き起こされます。
脊髄網様体への損傷 皮膚、筋肉、骨、および影響を受けた部分に対応する神経が支配する他の組織の栄養障害の発症として現れます。 栄養障害は、指などの体の患部の自然発生的な壊疽の発症で発現します。 自然発生性壊疽は、ジストロフィーの影響を受けた組織の血液循環障害が先行して、白くなったり発赤したりする形で起こります。 ジストロフィープロセスは、脊髄の網様体（側角、灰白質の網状突起）および自律交感神経系の関連部分への損傷の結果として発症します。 脊髄の上部胸部部分の網様体への損傷が心筋梗塞を引き起こすケースがあります。
延髄の網様体への損傷 身体機能（呼吸運動、血圧など）を調節する最も重要な中枢の活動、調整、統合を混乱させます。 呼吸中枢（N.A. Mislavsky）は延髄の網状層に位置していることが知られています。 損傷すると、場所に応じて、吸気、呼気、呼吸運動の調整が妨げられます。 呼吸中枢と血管運動中枢の調整プロセスも混乱します。 血圧と血液組成の変動が発生します（赤血球、白血球の含有量、ROE、およびその他の指標が変化します）。 これらの指標、特に血圧の変動には非対称性がある可能性があります。 腱反射が強化されます。
機械的外傷、脳第 4 脳室腔への出血、または延髄の物質を圧迫する腫瘍による延髄の損傷 ( 球根）、と呼ばれる重度の症候群を引き起こします。 大通り麻痺 .
麻痺の最も重要な兆候は迷走神経の運動核の機能喪失、つまり軟口蓋筋の麻痺、嚥下障害、声帯の麻痺による声の喪失（失声症）です。 そして、これらの現象は舌下神経の細胞への損傷を伴う可能性があり、舌の筋肉の麻痺を引き起こします。 延髄の呼吸中枢への損傷が広がると、動物や人間の呼吸停止や死につながります。 球麻痺は恐ろしい兆候であり、この病気が致命的な結果をもたらす可能性を示しています。
間脳の網様体への損傷 これは、大脳皮質の細胞に対するこのセクションの強壮効果の変化によって特徴付けられ、視床下部および下垂体に対する網状形成のこのセクションの影響も破壊されます。 網様体は間脳で多数の求心性インパルスを結合し、これらのインパルスを視床や脳幹の他の核に「濾過」するため、脳のこの部分への損傷には自律神経機能障害のさまざまな発作（動悸、冷や汗）が伴います。 、筋力低下、筋緊張の低下またはその促進など）。 これらの発作は間脳症候群として知られています。 多くの場合、分析装置（嗅覚、聴覚）の活動の中断、さまざまなタイプの感受性の障害、および場合によっては意識の喪失を伴います。
間脳の網様体への損傷 また、高次の神経活動のプロセスの混乱、内部の差別的な抑制、条件反射の閉鎖の弱化も伴います。 患者は倦怠感、話すときの疲れ、記憶力の低下などを訴えます。
網様体の最も重要な機能障害は、損傷のレベル（脊髄、延髄、中脳など）に応じて、神経系のさまざまな部分の活動における網様体の調整および統合の役割の障害です。
これらの障害の臨床症状は多少異なります。 しかし、それらはそれぞれ、対応するレベルでの網様体の機能不全に基づいています。
網状形成という用語は、1865 年にドイツの科学者 O. Deiters によって提案されました。 この用語によって、ダイタースは、脳幹に散在し、異なる方向に走る多数の線維に囲まれた細胞を理解しました。 提案された名前の基礎となったのは、神経細胞同士を接続する繊維のネットワーク状の配置でした。
現在、形態学者と生理学者は、網様体の構造と機能に関する豊富な資料を蓄積しています。 網様体の構造要素は、脊髄の頸部の中間領域 (プレート VII) から始まり、間脳のいくつかの構造 (層内核、視床網様核）。 網様体は、かなりの数の神経細胞で構成されています (脳幹全体の細胞のほぼ 9/10 が含まれています)。 網状構造の構造の共通の特徴は、特別な網状ニューロンの存在と接続の独特の性質です。
米。 1. 網様体のニューロン。 赤ちゃんラットの脳幹の矢状断面。
図 A は、網様体のニューロンを 1 つだけ示しています。 軸索は尾側部分と吻側部分に分かれており、非常に長く、多くの側副を備えていることがわかります。 B. 担保。 子ラットの下部脳幹の矢状断面。主要下行路（錐体路）の側副路と網様ニューロンとの接続を示す。 図には示されていない上行経路（感覚経路）の側副路も、同様の方法で網様ニューロンに接続します（M. E. シャイベルと A. B. シャイベルによる）
形や大きさが異なる多数の別々に横たわるニューロンとともに、脳の網様体には核があります。 網様体に散在するニューロンは主に、脳幹のレベルで閉じる分節反射を提供するという重要な役割を果たします。 これらは、まばたきや角膜反射などの反射行為の実行中に介在ニューロンとして機能します。
網様体の多くの核の重要性が明らかになりました。 したがって、延髄に位置する核は、迷走神経および舌咽神経の自律神経核、脊髄の交感神経核と関係があり、心臓の活動、呼吸、血管の緊張、腺分泌などの調節に関与しています。
睡眠と覚醒の調節における青斑核と縫線核の役割は確立されています。 ブルースポット、菱形窩の上外側部分に位置します。 この核のニューロンは生物学的に生成します 活性物質 - ノルアドレナリン、脳の上にある部分のニューロンを活性化する効果があります。 青斑核のニューロンの活動は覚醒中に特に高くなりますが、深い睡眠中はほぼ完全に消失します。 シームコア延髄の正中線に沿って位置します。 これらの核のニューロンは、 セロトニン、拡散抑制のプロセスと睡眠状態を引き起こします。
カハール核そして ダークシェビッチ、中脳の網様体形成に関連しており、脳神経のIII、IV、VI、VIII、およびXIペアの核と接続しています。 それらはこれらの神経中枢の働きを調整しており、これは頭と目の組み合わせた回転を確実にするために非常に重要です。 脳幹の網様体形成は、脳神経の運動核および脊髄前角の運動核の運動ニューロンに緊張インパルスを送ることにより、骨格筋の緊張を維持するのに重要です。 進化の過程で、網状層から赤核や黒質などの独立した層が出現しました。
構造的および機能的基準に従って、網様体は 3 つのゾーンに分割されます。
1. 正中線、正中線に沿って位置します。
2. 内側、胴体の内側部分を占めます。
3. 側方、そのニューロンは感覚形成の近くにあります。
中央値ゾーン核からなる縫線要素で表され、そのニューロンが伝達物質であるセロトニンを合成します。 縫線核システムは、攻撃的および性的行動の組織化と睡眠の調節に関与しています。
内側（軸）ゾーン分岐しない小さなニューロンで構成されています。 ゾーンは位置しています たくさんのコア。 多数の密に分岐した樹状突起を持つ大型の多極ニューロンも見つかります。 それらは大脳皮質への上行神経線維と脊髄への下行神経線維を形成します。 内側ゾーンの上行性伝達経路は、（視床を介して直接または間接的に）活性化効果をもたらします。 新皮質。 下行経路には抑制効果があります。
ラテラルゾーン– これには、感覚系の近くの脳幹に位置する網様体と、感覚系の内側にある網様体ニューロンが含まれます。 このゾーンの主な構成要素は、三叉神経核に隣接する核のグループです。 側帯のすべての核（延髄の網状外側核を除く）は、小型および中型のニューロンで構成されており、大きな要素はありません。 このゾーンには、感覚形成と網様体の内側ゾーンおよび体幹の運動核との間の接続を提供する上行路と下行路があります。 網状形成のこの部分はより若く、おそらくより進行的である;その発達は、進化の発達中に軸方向の網状形成の体積が減少するという事実と関連している。 したがって、側方ゾーンは、特定の感覚系の近くおよび内部に形成される一連の基本的な統合単位です。
米。 2. 網様体核 (RF)(後: Niuwenhuys et al、1978)。
1-6 - RF の正中ゾーン: 1-4 - 縫線核 (1 - 淡い、2 - 暗い、3 - 大きい、4 - 橋)、5 - 中央上部、6 - 背側縫線核、7-13 - 内側RFゾーン 7 - 傍正中網様体、8 - 巨細胞、9 - 橋被蓋網様核、10、11 - 橋の尾側核（10）および口側核（11）、12 - 背側被蓋核（グッデン）、 13 - 蝶形骨核、14 - I5 - ロシア連邦の外側ゾーン：14 - 延髄の中央網様核、15 - 外側網様核、16、17 - 内側（16）および外側（17）腕傍核、18、 19 - 脚橋核のコンパクト (18) 部分と散在 (19) 部分。
下降性の影響のおかげで、網様体形成は脊髄の運動ニューロンにも強壮効果をもたらし、その結果、骨格筋の緊張が高まり、求心性フィードバックシステムが改善されます。 その結果、あらゆる運動動作がより効率的に実行され、動きをより正確に制御できるようになりますが、網様体細胞の過剰な興奮が筋肉の震えを引き起こす可能性があります。
網様体の核には睡眠と覚醒の中枢があり、特定の中枢が刺激されると睡眠または覚醒が始まります。 これが睡眠薬の使用の基本です。 網様体には、筋肉や筋肉から来る痛みの刺激に反応するニューロンが含まれています。 内臓。 また、突然の不確実な信号に迅速に反応する特別なニューロンも含まれています。
網様体は大脳皮質と密接に関係しており、そのおかげで中枢神経系の外部部分と脳幹との間に機能的な接続が形成されます。 網様体形成は、感覚情報の統合と、すべてのエフェクター ニューロン (運動神経および自律神経) の活動の制御の両方において重要な役割を果たします。 また、大脳皮質を活性化し、意識を維持するためにも最も重要です。
大脳皮質が順番に送信することに注意する必要があります。 皮質網様体インパルスが網様体に入る経路。 これらのインパルスは主に前頭皮質で発生し、錐体路を通過します。 皮質網様体結合は、脳幹の網様体形成に対して抑制効果または興奮効果をもたらし、遠心性経路に沿ったインパルスの通過（遠心性情報の選択）を修正します。
したがって、網様体と大脳皮質の間には双方向の接続があり、神経系の活動の自己調節が確保されています。 網様体の機能状態は、筋緊張、内臓の機能、気分、集中力、記憶などを決定します。一般に、網様体は、大脳皮質の関与により、複雑な反射活動を実行するための条件を作り出し、維持します。
系統発生的に非常に古い神経構造であり、爬虫類の脳幹のよく発達した部分です。 当初、それは遅い伝導を伴う多シナプス経路であり、嗅覚および大脳辺縁系領域と密接に関連していました。 嗅覚に対する視覚と聴覚の漸進的な優位性により、感覚機能と運動機能が中脳被蓋に移行しました。 直接の脊髄被蓋路および手蓋脊髄路は、主に自律神経調節に関与する網様体を迂回します。 哺乳類では、被蓋は、大脳皮質と末梢運動ニューロンおよび感覚ニューロンを接続する非常に速い伝導線維に沿った興奮の伝達において二次的な役割を果たし始めました。
人間の脳では、網様体は大脳辺縁系とのつながりを保っており、自律神経と反射の調節において重要な役割を果たし続けています。
学期 網状形成脳幹の多シナプス性神経ネットワークのみに起因すると考えられていますが、このネットワークは前方では視床および視床下部、後方では脊髄の固有脊髄路まで広がっています。
一般的な構造以下の図に示されています。 正中網様体は多数の縫線核 (ギリシャ語 - 縫線核) によって形成されます。 軸神経系のセロトニン作動性経路のほとんどは縫線核に由来します。
網状形成（RF）。(A) 部門。 (B) アミン作動性細胞とコリン作動性細胞のグループ。
傍正中網様体が近くにあります。 このセクションは完全に巨大細胞ニューロンで構成されています。 橋の下部および延髄の上部（延髄の中央網様核と網様体との融合レベルまで）にも、巨細胞ニューロンが見られます。
最前部を考慮します 側方小細胞網様体形成。 小細胞ニューロンの長い樹状突起は一定の間隔で枝を形成します。 樹状突起は主に横方向を向いており、それらの間の空間を通って視床への長い経路が存在します。 側方セクションは主に求心性ニューロンによって形成されます。 それらは、感覚器官を含むすべての敏感な経路からの線維によってアプローチされます。
嗅覚線維は、視床下部の隣にある内側前脳束を通過します。
視覚経路は上丘を通過します。
聴覚線維は上オリーブ核から始まります。
前庭線維は内側前庭核から始まります。
体性感覚線維は、三叉神経の脊髄および固有（主または主橋）核から脊髄網様路を通過します。
小細胞ニューロンの軸索のほとんどは、傍正中網様体のニューロンの樹状突起の間で広範囲に分岐しています。 しかし、それらの一部は脳神経核とシナプスを形成し、運動プログラムの作成に関与します。
傍正中網様体形成- 主に遠心性システム。 軸索は比較的長く、一部は上行して脳幹または視床の網状構造とシナプスを形成します。 他の枝からは、上行枝と下行枝の両方が出発し、多シナプスネットワークを形成します。 橋および延髄の網様体脊髄路を生じる運動前野からの線維は、大細胞ニューロンに接近します。
A) 脳幹のアミン作動性ニューロン。 アミン作動性 (またはモノアミン作動性) ニューロンのグループは、網様体全体に点在しています。これらのニューロンのメディエーターは芳香族アミノ酸から形成され、細胞にさまざまな影響を与えます。 1 つのグループは神経伝達物質のセロトノニンを生成し、他の 3 つのグループはカテコールアミン (ドーパミン、ノルエピネフリン、アドレナリン) を生成し、1 つのグループはヒスタミンを生成します。
中脳幹（縫線）からのセロトニン作動性経路。
セロトニン作動性ニューロン- 中枢神経系 (CNS) のあらゆる部分で最も一般的なニューロン。 これらには、中脳のニューロンが含まれ、その線維は大脳半球まで上昇します。 脳幹と小脳で分岐する橋ニューロン。 延髄の細胞が脊髄に下降します。
中枢神経系の灰白質のすべての部分には、セロトニンを分泌する軸索枝が浸透しています。 セロトニン作動性活性の増加は、大うつ病性障害などの一般的な病気を治療するために臨床現場で使用されています。
中脳のドーパミン作動性ニューロン 2つのグループに分かれて発表しました。 タイヤと脚の接合部に黒いものが付着しています。 その内側には腹側被蓋核があり、そこから中皮質線維が前頭葉まで伸び、中脳辺縁系線維が側坐核に直接伸びています。
ノルアドレナリン作動性 (ノルアドレナリン) ニューロンセロトニン作動性のものよりもわずかに数が少ないです。 ニューロン細胞体の約 90% は、橋の上端にある第 4 脳室の床にある青斑部位に集中しています。 以下の図に示すように、全方向のパスは青いスポットから始まります。
橋および延髄からのノルアドレナリン作動性経路。
アドレナリン分泌（エピネフリン分泌）ニューロン数は比較的少なく、主に延髄の吻側/尾側領域に位置します。 線維の一部は視床下部まで上昇し、もう一部は下降して、脊髄の節前交感神経ニューロンとのシナプスを形成します。
大脳半球では、アミン作動性ニューロンのイオン活動および電気活動は大きく異なります。 まず、各アミンには複数のタイプのシナプス後受容体が存在します。 第二に、一部のアミン作動性ニューロンは、伝達物質の作用を調節できるタンパク質物質も放出し、通常はその持続時間を延長します。 第三に、より大きな皮質ニューロンは、循環興奮を伴う局所ネットワークから多くの興奮性および抑制性の影響を受け、また、多くの興奮性および抑制性の影響を受けます。 さまざまな種類受容体。 あるタイプのアミン作動性受容体の活性化は、ニューロンの初期発火状態に応じて強い効果または弱い効果をもたらします。
アミン作動性ニューロンの生理学と薬力学に関する我々の知識は完全とは程遠いですが、さまざまな行動機能におけるアミン作動性ニューロンの重要性には疑いの余地がありません。
橋の上部の断面図の一部。網状構造の要素を示しています。
