よろめきとは何か、そしてその治療法。 他の辞書で「よろめく」が何であるかを参照してください

息切れ、慢性咳嗽、および喀痰の患者は暫定的に COPD と診断されます。 この病気は何ですか？ この略語は「慢性閉塞性肺疾患」の略です。 この疾患は、吸入された粒子またはガスの作用に対する肺組織の炎症反応の増加に関連しています。 この疾患は、気管支の開存性の進行性で不可逆的な（最終段階での）違反を特徴としています。

その際立った特徴は、空気流量の漸進的な制限です。 スパイロメトリー - 肺換気の状態を評価できる検査。 索引 FEV1(最初の 1 分間の強制呼気量) は、気管支の開存性と閉塞の重症度の客観的な基準です。 サイズ別 FEV1病気の段階を評価し、進行を判断し、治療を評価します。

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) とは何か、どのように発生し、その根底にあるプロセスは何か? 気流速度の制限は、小気管支の損傷 (気管支の収縮が発生する -) と実質の破壊 (時間の経過とともに発生する) によって引き起こされます。 肺組織におけるこれら 2 つのプロセスの優勢の程度は、患者によって異なりますが、共通していることは 1 つあります。 慢性炎症末端気道がこれらの変化を引き起こします。 ICD-10 によると、この疾患の一般的なコードは J44 (その他の慢性閉塞性肺疾患) です。

COPD は成人に発症し、ほとんどの患者は息切れ、咳、頻繁な冬の風邪を訴えます。 この病気を引き起こす多くの理由があります。 発生に寄与する原因の 1 つは、先天性肺の病理学と慢性炎症性肺疾患です。 子供時代青少年では継続し、成人では COPD に進行します。 成人のこの病気は主要な死因であるため、この病状の研究は非常に重要です。

COPD に関する知識と教えは絶えず変化しており、最も効果的な治療法と平均余命の延長の可能性が研究されています。 この問題は非常に緊急であるため、国際 COPD 専門家グループは 1997 年にグローバル COPD イニシアチブ (GOLD) を設立することを決定しました。 2001 年に、ワーキング グループの最初の報告書が発行されました。 それ以来、レポートは毎年補足され、再発行されています。

グローバル COPD イニシアチブは、疾患を監視し、COPD の診断と治療の基礎となる文書を医師に提供します。 医師だけでなく、内科を学ぶ学生にも役立つデータです。 COPD の病歴が書かれている場合は、このドキュメントに特に依存する必要があります。このドキュメントには、病気の原因、その発症のすべての段階、および診断が完全に示されているためです。 文書は疾患の診療所を提示し、診断の策定が提案され、治療のための詳細な臨床的推奨事項が与えられるため、治療の病歴は正しく書かれます。 異なるグループ病気の重症度に応じて患者。

グローバル COPD イニシアチブのほぼすべてのドキュメントは、インターネットでロシア語で入手できます。 何もない場合は、GOLD の公式 Web サイトで文書 COPD 勧告金 2015 を見つけてダウンロードできます。増悪の発生は、慢性閉塞性肺疾患の特徴です。 Gold 2015 は次のように定義しています。 これにより、治療計画の変更が必要になります。」

増悪は患者の状態を悪化させ、緊急の助けを求める理由となり、頻繁な増悪は呼吸機能の長期的な悪化につながります。 考慮して 考えられる原因、増悪の存在、疾患の重症度、および重度の呼吸不全と慢性性肺性心を伴う不特定の病状、ICD-10のCOPDコードにはいくつかのサブグループがあります：J 44.0、J 44.1、J 44.8、J 44.9。

COPDの病因

病因は、次のメカニズムによって表されます。

  • 刺激因子は気管支肺系の炎症を引き起こします。
  • 炎症プロセスに対する反応が増強されますが、そのメカニズムは十分に解明されていません (遺伝的に決定されている可能性があります)。
  • 病理学的反応は、肺組織の破壊で表されます。これは、 プロテイナーゼ と 抗プロテイナーゼ （肺組織には、正常な実質を破壊する過剰なプロテイナーゼがあります）;
  • コラーゲン形成の増加（線維症）、小気管支の構造変化、およびそれらの狭窄（閉塞）により、気道抵抗が増加します。
  • 気道の閉塞はさらに、呼気中に空気が逃げるのを防ぎ (「エア トラップ」が作成されます)、発生します (呼気中の肺胞の不完全な排出による肺組織の通気性の増加)。これは、「エア トラップ」の形成にもつながります。

COPD患者では、喀痰中および血液中の酸化ストレスマーカーの濃度の上昇が見られます。 酸化ストレスは増悪とともに増加します。 それと過剰なプロテイナーゼの結果として、肺の炎症プロセスがさらに強化されます。 患者が喫煙をやめても、炎症過程は続きます。 小気管支の炎症の重症度、それらの線維化、および滲出液（痰）の存在は、最初の 1 秒間の強制呼気量の減少の程度と比率に反映されます。 FEV1/FZhEL.

気流の制限は、心臓の働きとガス交換に悪影響を及ぼします。 ガス交換の障害は、 低酸素血症 と 高炭酸ガス血症 . 酸素の輸送と 二酸化炭素病気が進行するにつれて悪化します。 病気の増悪と進行の基礎は炎症反応です。 それは気道粘膜の細胞への損傷から始まります。 次に、特定の要素がプロセスに関与します（マクロファージ、好中球、活性化 インターロイキン 、腫瘍壊死因子、 ロイコトリエンB4 ）。 さらに、疾患の重症度がより顕著であるほど、炎症はより活発であり、その活動は増悪の素因となる要因です。

COPD分類

2014 年の国際 GOLD プログラムは、閉塞の重症度 (またはステージ) を反映するスパイロメトリック分類を提案しました。

しかし、スパイロメトリーによる評価だけでは十分ではありません。この患者の症状と増悪のリスクを明確に評価することも必要です。 2011 年には、症状の重症度と増悪の頻度を考慮した包括的な分類が提案されました。 この点で、国際GOLDプログラムのすべての患者は4つのカテゴリーに分類されます。

  • A - 増悪のリスクが低い、症状がない、年に 1 回未満の増悪、GOLD 1-2 (スパイロメトリー分類による)。
  • B - 増悪のリスクが低く、前のグループよりも症状が多く、年に 1 回未満の増悪、GOLD 1 ～ 2 (スピロメトリック分類)。
  • C - 増悪のリスクが高く、年に 2 回以上の増悪、GOLD 3 ～ 4。
  • D - 増悪のリスクが高く、グループ C よりも症状が多く、年に 2 回以上の増悪、GOLD 3-4。

臨床分類は、重症度を決定する疾患の臨床徴候をより詳細に示します。

この分類では、中程度の重症度はカテゴリ B に相当します。

病気の経過には次の段階があります。

  • 寛解。
  • 悪化。

安定した状態（寛解）は、症状の重症度が実際には長期間（数週間から数ヶ月）変化しないという事実によって特徴付けられます。

増悪は状態の悪化の期間であり、症状の増加と外呼吸の機能の低下によって現れます。 5日以上続く。 悪化は、急性呼吸不全の発症とともに、徐々にまたは急速に始まります。

COPD は、多くの症候群が組み合わさった疾患です。 現在までに、患者の 2 つの表現型が知られています。

  • 気腫性タイプ（呼吸困難が優勢で、患者は全肺気腫を有する、 外観それらは「ピンクフグ」として定義されています）。
  • 気管支炎のタイプ（喀痰を伴う咳と頻繁な呼吸器感染症が優勢であり、研究のある患者では、中心腺房肺気腫が決定され、外観上、これらは「青みがかった浮腫」です）。

これらのタイプは、中等度から重度の経過をたどった患者から分離されます。 これらの形態の選択は、予後にとって重要です。 気腫型では、肺性心は後日発症する。 の 近々この疾患のさらなる研究により、他の表現型を特定することが可能になりました：「女性」、「気管支喘息と組み合わせたCOPD」、「急速な進行」、「頻繁な増悪」、「α1アンチトリプシン欠乏症」、「若い患者」。

原因

病因（病気の発症の原因と条件）はまだ研究されていますが、今日では、COPDが遺伝的要因と有害な環境要因の相互作用によって発症することが十分に確立されています. 主な理由は次のとおりです。

  • 長期喫煙。 ほとんどの場合、発生率はこの要因に直接依存しますが、同等の条件下では、病気に対する遺伝的素因が重要になります。
  • 重度の遺伝性欠損症に関連する遺伝的要因 α1アンチトリプシン . 赤字 α1アンチトリプシン 肺組織の破壊と肺気腫の発症を引き起こします。
  • 大気汚染。
  • 住宅地の大気汚染（換気の悪い部屋での木材やバイオ有機燃料による暖房）。
  • 職業上の要因 (有機および無機の粉塵、ガス、煙、化学物質、蒸気) への暴露。 この点で、COPD はこれらの患者の職業病と見なされます。
  • 喫煙者の気管支喘息および慢性気管支炎は、COPD の発症リスクを高めます。
  • 気管支肺構造の先天性病理。 肺への子宮内損傷、それらの不適切な発達は、成人でこの病気を発症するリスクを高めます。 肺の過形成 気管支肺構造の他の奇形（肺の隔離、気管と気管支の壁の奇形、肺嚢胞、肺の静脈と動脈の奇形）は、一定の気管支肺炎症の原因であり、慢性の基礎です 炎症過程. 肺形成不全 - 肺実質の発育不全、欠陥のある壁との組み合わせによる気管支枝の数の減少。 肺形成不全は通常、胚発生の 6 ～ 7 週で発生します。
  • 嚢胞性線維症。 この病気は幼い頃に現れ、化膿性気管支炎と重度の呼吸不全を伴います。

危険因子には、家族歴、小児期の頻繁な気道感染症、出生時の低体重、および年齢 (気道と実質の老化は、COPD で発生するプロセスに似ています) が含まれます。

COPDの症状

慢性閉塞性肺疾患は、進行性の息切れ、痰を伴う咳によって現れます。 これらの症状の重症度は、日ごとに変化する可能性があります。 成人の COPD の主な症状は、息切れと息切れです。 患者の障害の主な原因は息切れです。

持続する咳や痰などの徴候は、多くの場合、この病気の最初の症状です。 痰を伴う慢性咳嗽は、気管支閉塞が発生する何年も前に現れることがあります。 ただし、気管支閉塞は、以前に慢性的な咳がなくても発生する可能性があります。

聴診により、吸気または呼気で発生する乾いたラ音が明らかになります。 同時に、喘鳴がないからといって診断が除外されるわけではありません。 咳はほとんどの場合、患者によって過小評価されており、喫煙の結果と考えられています。 最初は、定期的に存在し、時間の経過とともに、毎日、ほぼ常に存在します。 COPD の咳には喀痰が伴わない場合があり、 大量に気管支拡張症を示します。 悪化すると、痰が化膿します。

重度および非常に重度の症例では、患者は疲労、体重減少、食欲不振、うつ病、不安を発症します。 これらの症状は増悪のリスクと関連しており、予後的に好ましくない値を持っています。 咳が強いと、咳が現れることがあります。これは、咳をしたときに胸腔内圧が急激に上昇することに関連しています。 咳が強いと、肋骨が発生することがあります。 下肢の腫れは、肺性心の発症の徴候です。

クリニックが割り振る 各種：気腫性および気管支炎。 気腫性タイプ - これらは栄養が低下した患者で、チアノーゼはありません。 主な不調は、息切れと呼吸筋の働きの増加です。 患者は表面的に呼吸し、半分閉じた唇 (「パフ」) から空気を吐き出します。 患者の姿勢は特徴的です。座位では、胴体を前に傾け、手を足に置いて呼吸を促進します。 咳は軽い。 検査の結果、肺気腫が明らかになりました。 血液のガス組成はあまり変化しません。

気管支炎タイプ - 重度の低酸素血症のため、患者は心不全によるチアノーゼおよび浮腫（「チアノーゼ浮腫」）です。 息切れは軽微で、主な症状は喀痰と高炭酸ガス血症の徴候 (震え、 頭痛、混乱したスピーチ、絶え間ない不安）。 診察で肺性心と判明。
COPD の悪化は、細菌またはウイルス感染、有害な環境要因によって引き起こされます。 それは、すべての症状の増加、スピログラフィーパラメーターの悪化、および重度の低酸素血症によって明らかになります。 悪化するたびに病気の経過が悪化し、予後不良の兆候です。

COPDの分析と診断

病気の診断は、患者の調査と苦情の収集から始まります。 以下は、注意すべき主なポイントと病気の兆候です。

機器および機能研究

  • . これは、閉塞とその重症度を判断するための重要な検査です。 肺活量測定および気管支拡張後の肺活量測定は、疾患を診断し、重症度を判断するために必要です。 気管支拡張剤の投与後（気管支拡張後のスパイロメトリー）、FEV1/FVC 比が 0.70 未満であれば、気管支閉塞と診断が確定します。 スパイロメトリーも健康評価ツールです。 0.70 のしきい値に基づいて、肺活量分類は病気の重症度を 4 段階に区別します。
  • プレチスモグラフィー。 この病気の患者は、肺に空気が滞留する（残気量の増加）という特徴があります。 プレチスモグラフィーは、総肺気量と残気量を測定します。 気管支閉塞が増加すると、過膨張が発生します（肺気腫の特徴である全肺容量が増加します）。
  • パルスオキシメーター。 酸素によるヘモグロビンの飽和度を示し、その後酸素療​​法についての結論が導き出されます。
  • 胸部X線。 解消するために実施 肺癌 、 。 COPDの悪化に伴い、この研究方法は、考えられるすべての合併症を排除するために実施されます。 肺炎 , 胸水を伴う胸膜炎 , 気胸 . で 軽度 COPD の放射線学的変化は検出されないことがよくあります。 病気が進行するにつれて、 肺気腫 (平らな横隔膜、X 線透過スペース - ブラ)。
  • コンピューター断層撮影は通常は行われませんが、診断に疑いがある場合は、研究により水疱性変化とその有病率が明らかになります。 外科的介入の問題（肺容量の減少）を解決するには、CTを実施する必要があります。

病気の鑑別診断は年齢によって異なります。 除外された小児および若年成人 感染症呼吸器症状を伴う場合、考えられる疾患は以下のものです。 気管支ぜんそく . 成人では、COPDがより頻繁に観察されますが、それらの鑑別診断は、臨床症状、既往歴が異なる気管支喘息で実施する必要がありますが、主な違いは、気管支喘息における気管支閉塞の可逆性です。 つまり、スパイロメトリー中の気管支拡張テストは陽性です。 主な鑑別診断の兆候を表に示します。

COPD治療

慢性閉塞性肺疾患は、寛解と増悪の期間を経て発生します。 それによって治療法が異なります。 治療は個別に選択され、患者の主なグループ（上記のグループA、B、C、D）で異なります。 薬物の使用は、症状の重症度を軽減し、悪化の頻度を減らし、重症度を軽減し、患者の全身状態を改善します。 治療の結果、運動耐性が高まります。

COPDをどのように、そしてどのように治療するのですか？ COPDの治療におけるすべての薬は、主なグループに分けることができます。

  • 気管支拡張薬。 それらは強制呼気量を増加させ、スパイロメトリーの他の指標を変更します。 これは、気管支の筋肉の弛緩によるもので、空気の除去の障害を取り除きます。 気管支拡張薬は、必要に応じて、または定期的に使用できます。 それらは、さまざまなグループの薬物 - β2 アゴニスト (短時間作用型および長期型) によって表されます。 吸入短時間作用型β2作動薬は症状の緩和に使用される救命薬であり、長時間作用型吸入薬は症状の長期制御に使用されます。 短時間作用型製剤：（定量吸入器 100 mcg 用量）、（定量吸入器 100 mcg 用量）、 テルブタリン (粉末吸入器 400 mcg 用量)。 長時間作用型：フォルモテロール（、 アティモス , ), サルメテロール ( セレベンター ）。 抗コリン薬：臭化イプラトロピウムに基づく短時間作用型（、 イプラトロピウムエアロナティブ ) および活性物質である臭化チオトリピウム (, スピリーバ・レスピマット ）。 β2-アゴニストとM-抗コリン薬の組み合わせ:, ベロデュアル N , イプラモール ステリネブ , ウルティブロ ブリーズヘラー . メチルキサンチン（錠剤およびカプセル、 テオペック , ).
  • 吸入グルココルチコステロイド:,.
  • β2 刺激薬と糖質コルチコステロイドを組み合わせた吸入器:, ゼンハレ .
  • α1アンチトリプシン補充療法。 重度のα1アンチトリプシン欠乏症と確立された肺気腫を有する若年成人は、補充療法の候補です。 しかし、この治療法は非常に高価で、ほとんどの国では利用できません。
  • 粘液溶解剤および抗酸化剤。 これらの薬の広範な使用は推奨されませんが、粘性喀痰のある患者は、粘液溶解剤（カルボシステインおよびN-アセチルシステイン）の使用により改善を示します。 これらの薬が増悪の頻度を減らす可能性があるという証拠があります。

気管支拡張薬の任命における最も重要なポイント：

  • 長時間作用型吸入気管支拡張薬（β2 刺激薬と M 抗コリン薬の両方）は、維持療法の主な薬です。 長時間作用型薬物のリストは、12 時間持続型薬物を含むように拡大されています ( セレヴァン , アティモス , ブレタリス ジェヌエア ) および 24 時間 ( , ストリベルディ・レスピマット , スピオルト・レスピマット - 組み合わせた）。
  • 単剤療法の効果がない場合、β2-アゴニスト (短時間作用型または長期型) と M-抗コリン作動薬の組み合わせが処方されます。
  • 吸入気管支拡張薬は、錠剤よりも効果が高く、副作用も少ないです。 効果が低く、副作用があるため、高価な長時間作用型吸入薬を購入できない場合に使用されます。 多くの薬が溶液の形でネブライザーに使用できます。 吸気流量が少ない患者では、ネブライザーの使用に利点があります。
  • 異なる作用機序を持つ気管支拡張剤の組み合わせは、気管支の拡張においてより効果的です。 併用薬： ベロデュアル N , スピオルト・レスピマット , ウルティブロ ブリーズヘラー , アノロ・エリプタ , デュクリア ジェヌエア , スピオルト・レスピマット .

グルココルチコイドを処方するときは、以下が考慮されます。

  • 増悪中の全身性グルココルチコステロイドの使用を 5 日間に制限する (1 日あたり 40 mg の用量)。
  • COPD喘息の表現型と喀痰中の好酸球の存在は、コルチコステロイド（全身および吸入）の使用が非常に効果的である患者のグループです。
  • 増悪時にホルモンを経口摂取する代わりに、吸入型のグルココルチコステロイドがあります。 吸入コルチコステロイドの長期使用は、β2-アゴニスト + グルココルチコイドの組み合わせよりも効果が低いため、推奨されません: サルメテロール / フルチカゾン ( セレチド , サルメコート 、 )、ホルモテロール/ブデソニド ( 、 シムビコートターボヘイラー )、ホルモテロール/ベクロメタゾン ()、ホルモテロール/モメタゾン ( ゼンハレ ) フルチカゾン/ビランテロール ( レルヴァ・エリプタ - 長時間作用型)。
  • 吸入グルココルチコイドによる長期治療は、長時間作用型気管支拡張剤の効果​​が不十分であれば、重度または極度に重度の頻繁な増悪の場合に許容されます。 吸入ホルモン薬による長期治療は、副作用（肺炎、骨折）のリスクがあるため、適応症に従ってのみ処方されます。

さまざまなグループの患者に対して、次の治療レジメンが提案されています。

グループ A の患者は症状が軽く、増悪のリスクが低い。 このような患者は、気管支拡張薬の予約の対象ではありませんが、「オンデマンド」の短時間作用型気管支拡張薬を使用する必要がある場合があります。

グループ B の患者では、臨床像は中程度の重症度ですが、増悪のリスクは低いです。 彼らは長時間作用型気管支拡張剤を処方されています。 特定の患者では、いずれかの薬の選択は、服用後の有効性と状態の緩和に依存します。

重度の息切れがあると、治療の次の段階、つまりさまざまなグループの長時間作用型気管支拡張薬の組み合わせに進みます。 短時間作用型気管支拡張薬＋併用治療も可能 テオフィリン .

グループ C の患者は、ほとんど不満はありませんが、増悪のリスクが高くなります。 ファーストラインでは、吸入ホルモン剤＋長時間作用型β2刺激薬（長時間作用型抗コリン薬）が用いられます。 代替レジメンは、2 つの異なるグループの長時間作用型気管支拡張薬の組み合わせです。

グループ D の患者は、疾患の詳細な状況を把握しており、増悪のリスクが高くなります。 これらの患者の最初の行では、吸入コルチコステロイド + 長時間作用型 β2 作動薬または長時間作用型抗コリン薬が使用されます。 治療の第 2 ラインは、吸入ホルモン剤 + β2 アゴニスト (長時間作用型) + M-抗コリン作動薬 (長時間作用型) の 3 つの薬剤の組み合わせです。

したがって、中等度 (II) 段階、重度 (III) および極度に重度 (IV) の段階では、いずれかの薬物が定期的に使用されるように順番に選択されます。

  • M-抗コリン作動性短時間作用型 -、 アトロベントH、 イプラトロピウム エアー .
  • M-抗コリン作用持続型、 インクルス・エリプタ , スピリーバ・レスピマット .
  • 短時間作用型β2アゴニスト。
  • 長時間作用型β2アゴニスト: アティモス , フォルモテロール イージーヘラー , セレベンター , オンブレズ・ブリーズヘラー , ストリベルディ・レスピマット .
  • M-抗コリン作用 + β2-アゴニスト。
  • M-抗コリン作動性長時間作用型 + テオフィリン。
  • 長時間作用型β2作動薬＋テオフィリン。
  • トリプル レジメン: M-抗コリン薬 + 吸入 β2 作動薬 + テオフィリンまたは吸入ホルモン剤 + β2 作動薬 (長時間作用型) + M-抗コリン作動薬 (長時間作用型)。
  • 常に使用される長時間作用型の薬と短時間作用型の薬の組み合わせ - 「オンデマンド」は、1 つの薬が呼吸困難を制御するのに十分でない場合に許可されます。

治療のトピックに特化したフォーラムには、さまざまな重症度の病気の患者が訪れます。 彼らは薬についての印象を共有し、基本的な有効な薬の選択は医師と患者にとって非常に難しい作業であるという結論に達しました. 冬の期間は非常に困難であり、まったく外出しない人もいるという意見は全員一致しています。

重度の場合、増悪時には、ホルモンと気管支拡張剤（）の組み合わせが1日3回吸入されます。 多くの人は、ACC の使用が痰の排出を容易にし、一般的に状態を改善すると述べています。 この期間中の酸素濃縮器の使用は必須です。 最新のハブは、サイズが小さく (30 ～ 38 cm)、重量も小さいため、固定使用や外出先での使用に適しています。 患者は、マスクまたは鼻カニューレの使用を選択します。

寛解期には、 エラコンド （アルファルファ植物抽出物 - 鉄、亜鉛、フラボノイド、ビタミンの供給源）そして多くの人が朝と夕方にストレルニコワによると呼吸運動をします. COPD の第 3 度の患者でさえ、通常はそれに耐え、改善に気づきます。

COPD増悪の治療

COPD の増悪は、呼吸器症状の悪化を特徴とする急性状態と見なされます。 患者の悪化は、ウイルス感染および細菌叢によって引き起こされる可能性があります。

全身性炎症過程は、C 反応性タンパク質とフィブリノーゲンのレベルであるバイオマーカーによって評価されます。 患者の頻繁な増悪の発生の予測因子は、喀痰中の好中球の出現と血液中のフィブリノーゲンの含有量が高いことです。 増悪の治療には、次の3種類の薬剤が使用されます。

  • 気管支拡張薬。 増悪時の気管支拡張薬のうち、最も効果的なのは、短時間作用型の M 抗コリン作動薬と組み合わせた短時間作用型の吸入 β2 作動薬です。 メチルキサンチンの静脈内投与は第 2 の治療法であり、この患者で短時間作用型気管支拡張剤が十分に効果的でない場合にのみ使用されます。
  • グルココルチコステロイド。 悪化すると、それは錠剤で使用されます 1 日量 40mg。 治療は5日以内に行われます。 錠剤の形態が好ましい。 ホルモンを経口摂取する代わりにネブライザー療法を行うことができ、これには顕著な局所抗炎症効果があります。
  • 抗生物質。 抗菌療法は、息切れの増加、痰の量の増加、化膿性の痰の出現によって現れる感染性増悪に対してのみ適応されます。 最初に、経験的抗生物質が処方されます：アミノペニシリンと クラブラン酸 、マクロライドまたはテトラサイクリン。 植物相の感受性に対する分析の反応を受け取った後、治療法が調整されます。

抗生物質療法では、患者の年齢、増悪の頻度が考慮されます 去年、FEV1指数および付随する病状の存在。 増悪頻度が年に 4 回未満で、FEV1 が 50% を超える 65 歳未満の患者には、いずれかのマクロライドが推奨されます ()。

好中球バリアントのアジスロマイシンは、炎症のすべての要素に影響を与えます。 この薬による治療は、増悪の数をほぼ3倍に減らします。 これらの 2 つの薬が無効な場合、代替は呼吸器系です。 フルオロキノロン 中身。

4回以上増悪し、他の疾患が存在し、FEV1が標準の30～50%である65歳以上の患者では、保護されたアミノペニシリン()または呼吸性フルオロキノロン()または第2世代セファロスポリン選択薬として提供されています。 患者が前年に 4 回以上抗生物質療法を受けた場合、FEV1 指標<30% и постоянно принимал кортикостероиды, рекомендуется внутримышечно, или в высокой дозе レボフロキサシン 、またはアミノグリコシドと組み合わせたβ-ラクタム抗生物質。

新しいクラスの抗炎症薬 (ホスホジエステラーゼ-4 阻害剤) は、ロフルミラスト ( ダクサス ）。 喀痰中の好酸球のレベルにのみ影響するGCSとは異なり、Daxasは炎症の好中球関連にも影響を与えます。 4週間の治療コースで、喀痰中の好中球の数がほぼ36%減少します。 抗炎症効果に加えて、この薬は気管支の平滑筋を弛緩させ、線維化を抑制します。 いくつかの研究では、増悪の数を減らす効果が示されています。 ダクサスは、最大の効果を発揮する特定のグループの患者に処方されます。頻繁な増悪（1日2回以上）および気管支炎タイプの疾患を伴います。

長期治療 ロフルミラスト 1年以内に、「頻繁に増悪するCOPD」グループで増悪の頻度が20％減少します。 長時間作用型気管支拡張薬による治療を背景に処方されています。 コルチコステロイドとロフルミラストの同時投与により、増悪の数を大幅に減らすことができます。 病気の経過が重度であるほど、そのような併用治療の背景に対して増悪の数を減らす効果が大きくなります。

ACCの使用 フルイマイシン および活性物質アセチルシステインを含む他の薬にも抗炎症効果があります。 1年間の長期治療と高用量（1日2錠）により、増悪の数が40％減少します。

家庭での民間療法によるCOPDの治療

単剤療法として 民間療法 COPDは深刻で複雑な疾患であるため、結果は得られません。 これらの資金は薬と組み合わせる必要があります。 基本的に、抗炎症作用、去痰作用、回復作用のある薬が使用されます。

COPDの初期段階では、クマの胆汁とクマまたはアナグマの脂肪による治療が効果的です。 レシピによると、アナグマまたは豚肉の内部脂肪（0.5kg）、ブレンダーで砕いたアロエの葉（0.5kg）、および蜂蜜1kgを摂取できます。 すべてが混合され、水浴で加熱されます（蜂蜜とアロエの治癒特性が失われないように、混合物の温度は37 Cを超えてはなりません）。 混合物は大さじ1で摂取されます。 l. 1日3回食前に。

利点は、シダー樹脂、シダーオイル、アイスランド苔の注入をもたらします. アイスランドのコケは沸騰したお湯で醸造され（200mlの沸騰したお湯に大さじ1杯の原材料が25〜30分間注入されます）、1日3回0.25カップが摂取されます. 治療の経過は、2週間の休憩を挟んで最大4〜5か月続くことがあります。 患者さんは、たんが吐きやすくなり、呼吸が楽になり、食欲や全身状態が改善することが重要です。 吸入と摂取には、コルツフット、オオバコ、オレガノ、マシュマロ、セントジョンズワート、ミント、ショウブ、タイム、セントジョンズワートなどのハーブの煎じ薬が使用されます。

医師団

薬

  • 気管支拡張薬: アティモス , インクルス・エリプタ , セレベンター , アトロベント N , イプラトロピウム エアー , スピリーバ・レスピマット , ベロデュアル N , フェニプラ .
  • グルコトリコイドとグルココルチコイドの組み合わせ:, サルメコート , シムビコート , ターボヘイラー , ゼンハレ , レルヴァ・エリプタ .
  • 抗生物質: / クラブラン酸 , .
  • 粘液溶解剤：、 ムコミスト .

手続きと操作

呼吸リハビリテーションは、この疾患の治療の必須かつ不可欠な部分です。 それはあなたが徐々に身体活動とその持久力を高めることを可能にします。 さまざまな運動は、健康を改善し、生活の質を高め、不安にプラスの効果をもたらし、しばしば患者に起こります. 患者の状態に応じて、これは次のようになります。

  • 毎日20分間のウォーキング;
  • 10分から45分の体力トレーニング;
  • エルゴメーターを使用して上部の筋肉群をトレーニングするか、ウェイトを使用して抵抗運動を行います。
  • 吸気筋トレーニング;
  • 息切れや疲労を軽減し、運動耐性を高める呼吸運動。
  • 横隔膜の経皮的電気刺激。

初期段階では、患者はエアロバイクで運動し、軽いウェイトで運動することができます. 特別な呼吸法（Strelnikova または Buteyko による）は、呼吸筋を訓練し、肺の容積を徐々に増やします。 呼吸器専門医または理学療法の専門家が体操を勧める必要があります。また、COPD の呼吸運動のビデオを見ることもできます。

酸素療法

短期間の酸素療法は、病気の悪化の期間、またはヘモグロビンの酸素飽和度が低下する運動中や睡眠中など、酸素の必要性が高まった場合に処方されます。 酸素の長期使用 (夜間を含めて毎日 15 時間以上) は、呼吸不全患者の生存率を高めることが知られています。 低酸素血症 安静時に。 この方法は、非常に重度の段階で死亡率を下げることができる唯一の方法です。 長期酸素療法は、一部の患者グループにのみ適応となります。

  • 恒久的に低酸素状態にある人 PaO2 55mmHg未満 美術。 肺性心の徴候があります。
  • 低酸素血症 PaO2 60-55 mm Hg未満。 美術。 と高炭酸ガス血症 PaCO2 48mmHg以上。 美術。 存在とともに 右室肥大 そして呼吸数が少ない。

同時に、安静時の息切れ、咳、喘息発作、治療効果の欠如、睡眠障害、運動耐性の低下などの臨床症状も考慮されます。 酸素供給装置は、鼻カニューレとベンチュリ マスクです。 後者は、より受け入れられる酸素装置ですが、患者の忍容性は高くありません。

ガスの流れは、酸素による血液の飽和度に基づいて、医師によって選択および変更されます。 セッションの期間は、「長いほど良い」という原則によって決定され、必然的に夜間に開催されます。

酸素療法は、息切れを軽減し、睡眠、一般的な健康状態、血行動態を改善し、代謝プロセスを回復します。 数ヶ月持ち続けると減る 多血症 そして肺動脈の圧力。

換気サポート

非常に重度の COPD 患者には非侵襲的換気が必要であり、長期酸素療法と NIV (日中の高炭酸ガス血症がある場合) の組み合わせも可能です。 換気補助は生存率を高めますが、生活の質には影響しません。 この目的のために、吸入中および呼気中の一定の正圧を持つデバイスが使用されます。

手術

過膨張を減らし、肺機能を改善し、息切れを軽減するために、肺容量減少手術が行われます。 この操作はまた、肺の弾性反動を増加させ、呼気の速度と運動耐性を増加させます。 上葉肺気腫と運動耐性の低い患者に適用されます。 ガス交換に関与しないブラの除去は、近くの肺組織の拡張を促進します。 このタイプの手術は緩和的です。

ダイエット

食事療法の目的は次のとおりです。

  • 中毒の減少;
  • 再生の改善;
  • 気管支の滲出の減少;
  • ビタミン、タンパク質、ミネラル塩の損失の補充;
  • 胃液分泌促進、食欲増進。

この病気では、推奨されるか。 それらは、タンパク質、脂肪、炭水化物に対する体の必要性を完全に提供し、免疫保護を活性化し、体の防御力と感染に対する抵抗力を高めます. これらはエネルギー値が高い食事であり（それぞれ3000〜3500 kcalおよび2600〜3000 kcal）、タンパク質含有量が110〜120 g増加しています（半分以上は動物由来のタンパク質です-これらは完全なタンパク質です）。

これは、慢性化膿性炎症プロセスが、タンパク質を大量に含む滲出液の放出を伴うという事実によるものです。 結果として生じるたんによるタンパク質の損失は、その消費量の増加によって解消されます。 さらに、病気の過程で、多くの患者が体重不足を発症します。 食事中の炭水化物の含有量は正常範囲内です。 悪化すると、炭水化物は1日あたり200〜250 gに減少します。 食事は一連の製品に関してさまざまであり、消化管の付随する病理によって決定されない限り、調理に特別な制限はありません。

ビタミン製品の含有量が増加しています。 そのような患者の栄養は重要であり、 と , の したがって、食事は野菜、ジュース、果物、野バラと小麦ふすまの煎じ薬、ビール酵母、海クロウメモドキ、スグリと他の季節の果実、植物油とナッツ、動物と魚の肝臓で強化されています。

野菜、果物、ベリー、ジュース、肉や魚のスープは、重度の病気の患者にとって非常に重要な食欲の改善に役立ちます. 脂肪の多い豚肉、アヒル、ガチョウの肉、難治性脂肪、辛いスパイスを除くすべての食品を食べることができます. 塩分を 6 g に制限すると、心血管代償不全で重要な浸出、炎症、体液貯留が減少します。

体液の量を減らすと、心血管代償不全が起こります。 食事には、カルシウムを含む食品（ゴマ、牛乳、サワーミルク製品）を含める必要があります。 カルシウムには抗炎症作用と脱感作作用があります。 患者がホルモンを受け取る場合は特に必要です。 カルシウムの1日の含有量は1.5gです。

重度の息切れがある場合は、軽い食事を少しずつとってください。 この場合、タンパク質は消化しやすいものでなければなりません：カッテージチーズ、サワーミルク製品、ゆでた鶏肉または魚、半熟卵またはスクランブルエッグ. 太りすぎの場合は、単純な炭水化物 (お菓子、砂糖、ペストリー、クッキー、ケーキ、ジャムなど) を制限する必要があります。 肥満による横隔膜の高さは、すでに困難な呼吸を困難にします。

COPDの予防

この病気では、病気の経過中に発生する合併症の特定の予防と予防があります。

具体的な予防:

  • たばこをやめる。
  • 職場と家庭の空気の質を改善するための措置を講じる。 生産条件下でこれを達成することが不可能な場合、患者は必然的に個人用保護具を使用するか、合理的な雇用を決定する必要があります.

合併症の予防:

  • 病気の経過を悪化させる喫煙をやめることも重要です。 この中で、患者の強い意思決定、医師の粘り強い推奨事項、および愛する人のサポートが決定的に重要です。 しかし、喫煙を控えることができる患者はわずか 25% です。
  • 病気の悪化の予防は、インフルエンザおよび肺炎球菌感染に対するワクチン接種にあり、これにより、悪化を引き起こす主な要因である気道の感染症のリスクが大幅に減少します。 すべての患者に予防接種を受けることをお勧めします。これは、高齢者や重症の患者に最も効果的です。 死滅または不活化された生きたウイルスを含むインフルエンザワクチンが使用されます。 インフルエンザワクチンは、COPD 増悪の死亡率を 50% 減少させます。 また、インフルエンザの発生を背景とした増悪の頻度の減少にも影響します。 肺炎球菌共役ワクチンの使用（チェリャビンスクのロシアの専門家によると）は、悪化の頻度を年間4.8回減らします。
  • 増悪の時間を短縮する免疫矯正療法は、治療の有効性を高め、寛解期間を延長します。 免疫矯正の目的で、主な病原体に対する抗体の産生に寄与する薬が使用されます。 IRS-19 , . IRS-19 と イムドン - 上気道の粘膜と短時間接触する局所製剤。 Broncho-Vaxom は、COPD の増悪の予防に有効であるという強力なエビデンス ベースを持っています。 予防目的で、この薬は空腹時に1カプセル、1か月間服用されます。 その後、毎月 10 日間、20 日間の休憩を挟んで 3 つのコースが開催されます。 したがって、予防計画全体は5か月続きます。 COPD の悪化の数は 29% 減少します。
  • 重要な側面は、呼吸訓練、定期的な身体活動、ハイキング、ヨガなどの呼吸リハビリテーションです。
  • COPD の悪化は、物理的なリハビリテーション、適切な基本治療 (長時間作用型ベータ遮断薬または長時間作用型 M 抗コリン薬の服用)、およびワクチン接種などの複雑な対策によって防ぐことができます。 患者が肺の病状を持っているという事実にもかかわらず、彼は身体活動と特別な運動を行うように奨励されるべきです. COPD 患者は、できるだけアクティブなライフスタイルを送る必要があります。

COPDの結果と合併症

この疾患の以下の合併症を区別することができます：

  • 急性および慢性。
  • 肺高血圧症 . 肺高血圧症は通常、後期に発症します。 低酸素症 そして結果として生じる肺の動脈のけいれん。 その結果、低酸素症とけいれんが細い動脈の壁に変化をもたらします。 過形成 (強化された再生) 内膜 (血管壁の内層) と 肥大 血管の筋肉層。 細い動脈では、気道と同様に炎症過程が観察されます。 血管壁のこれらすべての変化は、肺循環の圧力の上昇につながります。 肺高血圧症は進行し、最終的に右室肥大と右室不全に至る。
  • 心不全 .
  • セカンダリ 多血症 - 赤血球数の増加。
  • 貧血 . 多血症よりも頻繁に登録されます。 炎症性サイトカイン、アディポカイン、急性期タンパク質、血清アミロイド A、好中球、肺の炎症中に放出される単球のほとんどは、貧血の発症に関与しています。 これにおいて重要なのは、赤血球胚芽の阻害、鉄代謝の侵害、鉄の吸収を阻害する肝臓によるヘプシジンの産生、赤血球生成を刺激する男性の欠乏です。 薬は大事 テオフィリン ACE阻害剤は、赤血球系細胞の増殖を阻害します。
  • 肺炎 . これらの患者における肺炎の発症は、重度の予後と関連しています。 患者に心血管の病状がある場合、予後は悪化します。 同時に、肺炎は、不整脈や肺水腫の形で心血管合併症を引き起こすことがよくあります。
  • 胸膜炎 .
  • 血栓塞栓症 .
  • 自発 気胸 - 肺組織の破裂による胸腔内の空気の蓄積。 COPD 患者の気胸の重症度は、肺虚脱、肺気腫、慢性炎症などのプロセスの組み合わせによって決まります。 肺がわずかに虚脱しただけでも、患者の状態が著しく悪化します。
  • 気縦隔 - 終末肺胞の破裂に起因する、縦隔内の空気の蓄積。

COPD患者は併存疾患を発症します： メタボリック・シンドローム 筋肉の機能不全、 肺がん , うつ . 合併症は死亡率に影響を与えます。 血液中を循環する炎症性メディエーターが悪化する 虚血性心疾患 , 貧血 と 糖尿病 .

予報

COPDは2020年までに死因の第3位になると推測されています。 死亡率の増加は、喫煙の蔓延に関連しています。 患者では、気流制限の減少は増悪回数の増加と平均余命の短縮に関連しています。 悪化するたびに肺機能が低下し、患者の状態が悪化し、死亡のリスクが高まるためです。 1 回の増悪でも、最初の 1 秒間で強制呼気量がほぼ半分になります。

病気の悪化の最初の5日間で、リスクが大幅に増加します 不整脈 , 急性冠症候群 、そして突然死。 その後の悪化の数は急速に増加し、寛解期間は大幅に短縮されます。 1回目と2回目の悪化の間に5年が経過する可能性がある場合、将来的には8回目と9回目の間で約2か月になります。

増悪の頻度は患者の生存に影響するため、その頻度を予測することが重要です。 重度の増悪とともに発症する呼吸不全により、死亡率が大幅に上昇します。 次の関係が追跡されています。増悪が多いほど、予後は悪化します。 したがって、増悪は予後不良と関連しており、それを避けることが重要です。

この診断を受けた患者はどのくらい生きますか? COPD の平均余命は、重症度、併存疾患、合併症、基礎疾患の増悪回数に影響されます。 患者の年齢も重要です。

ステージ4のCOPDでどれくらい生きられますか. この質問に明確に答えることは難しく、上記のすべての要因を考慮する必要があります。 統計を参照できます。これは非常に重度の疾患であり、年に2回悪化すると、3年以内の死亡率は患者の24％に発生します。

グレード 3 で、この病気の患者はどのくらい生きますか? 同じ条件下で、3 年以内の死亡率は 15% の患者で発生します。 頻繁な増悪がない場合でも、GOLD 3 および GOLD 4 の患者は死亡のリスクが高くなります。 随伴疾患は疾患の経過を悪化させ、しばしば死に至る。

ソースのリスト

  • Zinchenko V. A.、Razumov V. V.、Gurevich E. B. 職業性慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、職業性肺疾患の分類におけるミッシング リンクです (重要なレビュー)。 中：職業病理学の臨床的側面/エド。 医学博士、V. V. ラズモフ教授。 トムスク、2002 年、15 ～ 18 ページ
  • 慢性閉塞性肺疾患の診断、治療、予防のための世界戦略 (2014 年改訂) / Per. 英語から。 編。 A. S. ベレフスキー。
  • Chuchalin A. G.、Avdeev S. N.、Aisanov Z. R.、Belevsky A. S.、Leshchenko I. V.、Meshcheryakova N. N.、Ovcharenko S. I.、Shmelev E. I. ロシア呼吸器学会。 慢性閉塞性肺疾患の診断と治療のための連邦臨床ガイドライン // Pulmonology、2014; 3:15–54。
  • Avdeev S. COPD 患者における全身への影響 // Vrach. - 2006. - No. 12. - P. 3-8.

慢性閉塞性：

  • 呼吸器疾患 NOS
  • 肺疾患 NOS

ロシアでは、第 10 回改訂の国際疾病分類 (ICD-10) が、罹患率、人口がすべての部門の医療機関に連絡する理由、および死因を説明するための単一の規制文書として採用されています。

ICD-10 は、1997 年 5 月 27 日付のロシア保健省の命令により、1999 年にロシア連邦全体で医療行為に導入されました。 №170

新しい改訂版 (ICD-11) の発行は、2017 年 2018 年に WHO によって計画されています。

WHOによる修正および追加あり。

変更の処理と翻訳 © mkb-10.com

ICD コード 10: COPD とは?

ICD-10 COPD コードは J44 です。 だから、慢性閉塞性肺疾患を解読します。 これは非アレルギー性の炎症性疾患です。 この場合、呼吸器系が苦しんでいます。 有害物質による肺のさまざまな刺激により、違反が発生します。 この病気では、病変は肺の気管支と実質にまで及びます。

ICD-10におけるCOPD

ヘルスケアを含め、どの業界にも分類があります。 国際疾病分類 (ICD-10) が作成されました。 このドキュメントは、規範的かつ基本的なものと見なされます。 これには、アルファベット順のインデックス、説明、および分類自体が含まれています。 ドキュメントには 21 のクラスが含まれています。 コードは英数字セットで構成されます。 ICD-10 は 10 年ごとに改訂されるため、常にさまざまな更新や追加が行われています。 ICD-10 は、死亡率と疾病に関する情報の収集、処理、保存、分析に有利な条件を作り出すことを目的としています。

セクション J44 は、慢性閉塞性の他の肺疾患に言及している。 これには、すべての慢性的な病気だけでなく、閉塞性、気腫性タイプの病気も含まれます。 さらに、呼吸路の閉塞、喘息、気管気管支炎および気管支炎が考慮されます。 しかし同時に、喘息性気管支炎、慢性気管支炎、単純型または化膿性粘液型の気管炎、気管支拡張症、および外部刺激によって引き起こされる肺気腫および気管気管支炎は、セクションから除外されます。

分類子 Mkb-10 による COPD。

コード J44.0 は、下気道系の急性呼吸器感染症とともに発生する慢性閉塞性肺疾患を指します。 同時に、インフルエンザに伴う肺疾患の経過はここでは除外されています。 さらに、この数の下では、ウイルス性疾患のみが考慮されます。

番号 J44.1 は、増悪を伴う慢性型の詳細不明の閉塞性肺疾患です。 コード J44.8 は、他の慢性閉塞性肺の問題を示唆しており、これらを特定する必要があります。 これは主に気腫性および気管支炎のタイプに関係し、病気の経過はかなり深刻です。 患者は呼吸不全です。 場合によっては、心不全もあります。

疾患がまだ特定されていないが、閉塞性および慢性でもある場合、番号 J44.9 が設定されます。 病気の経過も深刻です。 第2度または第3度のうっ血性心不全と第3度の呼吸不全もあります。

COPDの症状と段階

原則として、咳が続く人は COPD が疑われます。 さらに、息切れ、痰の出現は、特徴的な症状と見なされます。 そのような症状は本質的に診断ではありませんが、それらの存在はまさにそのような診断の可能性を高めます.

肺疾患の最初の症状と考えられているのは、慢性的な咳です。 原則として、喫煙は体の自然な反応であると人々は信じています。 または、咳は大気汚染によって引き起こされます。 実際、咳は最初は周期的で、その後一定になります。 したがって、これは体の自然な反応ではなく、病気の症状です。 ちなみに、乾いている、つまり痰がないことがあります。

この病気のもう1つの主な症状は息切れで、これは運動中に現れます。 患者は胸に重さを感じます。 息苦しさがあり、空気の不足を感じます。 適切に呼吸するには努力が必要です。

疾患の分類によると、COPD には 4 つの段階があります。

病気の発症のこの段階では、患者はまだ病状や異常に気づいていません。 ときどき咳が出て、徐々に慢性化していきます。 器質的変化に関しては、それらは決定されていないため、COPDの診断を確立することはできません。

  1. 第2段。

病気の経過は深刻とは言えませんが、この段階では、患者はすでに定期的な咳を訴えて病院に通っています。 さらに、どんなに軽い運動でも、息切れが現れます。 咳の激しさが増します。

今、病気の経過はかなり深刻です。 気道への空気の流れが制限されているため、息切れは運動中だけでなく、患者の落ち着いた状態でもすでに現れています。

  1. 第4段階は最も難しいと考えられています。

COPDの症状はすでに生命を脅かしています。 気管支が閉塞し、肺性心になります。 原則として、この段階で患者は障害を受けます。

COPDの原因と発症メカニズム

COPD はさまざまな理由で現れる可能性があります。 発症のメカニズムは以下の通りです。 最初は、肺の変化は肺気腫のみに関連しています。 肺が腫れ、肺胞の壁が破裂します。 その後、不可逆的な気管支閉塞が形成されます。 気管支の壁が厚くなるため、気管支を通る空気の通過が困難になります。 また、呼吸不全は慢性化し、徐々に増加します。

COPD 疾患に関するビデオ:

気道は多くの理由で炎症を起こします。 慢性型の病気は、たばこの煙、ほこり、有害なガスによる刺激によって発症します。 その結果、肺組織が徐々に破壊され、肺気腫につながります。 保護と回復の自然なメカニズムが侵害されます。 小気管支の線維性の変性が始まります。 このような変化により、呼吸器系全体の働きが妨げられます。 風速が大幅に遅くなります。

このような障害につながる最も一般的な原因は喫煙です。 さらに、肺だけでなく心不全を引き起こす要因となるのは喫煙です。 最悪の影響は、喫煙が工業用エアロゾルの頻繁な使用と組み合わされた場合にのみ達成されます。 この場合、最も重度の病気が発症します。

ICD-10 には、肺疾患を含むすべての病状のコードがあります。

慢性閉塞性肺疾患の場合、番号はJ44です。 この病気は、ガスやほこりを含むさまざまな有毒物質による人間の呼吸器系の組織の絶え間ない刺激の結果です。 病気が進行するにつれて、患者は息切れと咳を発症し、特に運動中に徐々に増加します. ICD-10 は、医師やその他の専門家がこの分類を通じて疾患を明確に識別し、このプロセスを容易にするのに役立ちます。

ICD-10による気管支炎コード（急性、慢性、閉塞性）

第 10 回改訂の国際疾病分類で提案されている気管支炎の分類に関する知識は、医師が統計記録を維持し、診断を正しく登録するために必要です。 ただし、いくつかの欠点があります。 特に、疾患を分類するアプローチは、医師の日常活動における分類の適用可能性がかなり議論の余地があるようなものです。

気管支炎は、気管支樹を覆う粘膜の炎症性疾患です。 肺炎とは異なり、気管支炎では気管支のびまん性病変があり、局所的な浸潤性変化はありません。 疾病、傷害および死因の国際分類 X リビジョン (ICD-10) によると、次のとおりです。

  • 急性気管支炎;
  • 慢性気管支炎。

急性気管支炎 (AB) は、気管支樹の粘膜の急性の広範な炎症であり、気管支粘液の産生と喀痰形成の増加を伴います。 多くの場合、上気道感染症に関連しています。 ICD-10 - J20による気管支炎コード。

慢性気管支炎 (CB) は、気管支樹の内側を覆う粘膜の長期にわたる広範な炎症です。 病気が進行する傾向にあります。 それは、気管支粘膜の分泌活動のメカニズム、粘液繊毛クリアランス障害の発症の緩やかな持続的変化によって特徴付けられます。 慢性気管支炎は、喀痰を伴う咳が2年以上続く場合に考慮されます。 さらに、毎年、咳の期間は少なくとも3か月です。 文字 J40、J41、J42 でエンコードされます。

CBを持つ一部の人々は、閉塞性障害を発症します。 閉塞 - 呼気メカニズムの違反、その延長を伴う気管支の内腔の減少。

呼気障害の結果として、肺には常に正常値を超える残留空気量があります（エアトラップ）。 肺の気腫が形成されます - 肺の空気性の増加を特徴とする病的状態です。

OBでも閉塞発生の可能性はありますが、この場合は可逆的です。

慢性閉塞性肺疾患 (COPD) は、喫煙者に非常によくみられる病状です。 J44 文字でエンコードされます。 現段階では、診断の際に「肺気腫を合併した慢性閉塞性気管支炎」という表現を使用することは受け入れられません。 これらの概念は両方とも、慢性閉塞性肺疾患という用語に含まれています。

気管支炎の分類は、子供と大人の両方のために設計されています。 OB の場合、主な分類基準は疾患の病因です。 ほとんどの場合、AB はウイルス感染です。 ただし、臨床現場での病原体の定義は非常にまれです。 この疾患には、ほとんどの場合、コード J20 が割り当てられます。 9.

急性気管支炎は、以下によって引き起こされる可能性があります。

  • J20. 0 - 肺炎球菌;
  • J20. 1 - インフルエンザ菌;
  • J20. 2 - 連鎖球菌;
  • J20. 3 - コクサッキーウイルス;
  • J20. 4 - パラインフルエンザウイルス;
  • J20. 5 - 呼吸器合胞体ウイルス。
  • J20. 6 - ライノウイルス;
  • J20. 7 - エコーウイルス;
  • J20. 8 - その他の指定されたエージェント;
  • J20. 9 - その他の不特定のエージェント。

J40 気管支炎、詳細不明 (急性または慢性)、他に分類されていない。

慢性気管支炎は、喀痰の性質によって次のように分類されます。

  • J41。 0 - 単純な HB。
  • J41。 1 - 粘液膿性HB;
  • J41。 8 - 混合HB。

非特異的な CP J42 は、慢性気管炎または慢性気管気管支炎と呼ばれることがあります。

COPDは、病気の期間（増悪/寛解）に応じて分けられます。

  • J44. 0 - 下気道の急性呼吸器感染症を伴うCOPD;
  • J44. 1 - 詳細不明の増悪を伴う COPD。
  • J44. 8 - その他の指定された COPD;
  • J44. 9 - COPD、詳細不明。

外的要因（化学物質、ほこりなど）によって引き起こされる肺組織の疾患は、気管支炎に属さず、他の項目 - J60-J70 で考慮されます。 「アレルギー性気管支炎」という用語も使用されていません。 これは、気管支喘息の概念 (コード J45) に完全に置き換えられています。

日常診療では、診断を行うために、ロシアの医師は国内の分類に頼っています。 それに応じて、急性気管支炎（閉塞性または非閉塞性）、慢性が区別されます。 慢性閉塞性肺疾患は別に考慮されます。

ロシアでの病因学的アプローチによるICD-10による気管支の炎症性疾患の分類は、実際にはほとんど重要ではありません。 主に統計データのソースとして使用されます。

サイト上のすべての情報は、情報提供のみを目的として提供されています。 推奨事項を使用する前に、必ず医師に相談してください。

サイトへのアクティブなリンクなしに、サイトから情報の全部または一部をコピーすることは禁止されています。

慢性閉塞性気管支炎：成人および小児の症状と治療、ICDコード10

閉塞性気管支炎 (OB) は、上気道の重篤な疾患です。 それは気管支の内層の炎症から始まり、次にけいれんが炎症に加わり、そこですべての粘液が呼吸器系の器官に蓄積します. ほとんどの場合、これらの症状を伴う呼吸は困難です。

そのような気管支炎の最も深刻な症状は、急性閉塞（ほとんどの場合子供に見られる） - 気管支内腔のゆっくりとした狭窄です。 異常な喘鳴が発生します。

ICD-10 疾患コード

国際疾病分類によると、クラス10に属します。コードはJ20、J40、またはJ44です。 クラス10は呼吸器系の疾患です。 J20 は急性気管支炎、j40 は詳細不明の慢性または急性の気管支炎、j44 はその他の慢性閉塞性肺疾患です。

症状と危険因子

閉塞性気管支炎は、次の 2 つのタイプに分けることができます。

  • 第一に、それは他の病気とはまったく関係がありません。
  • 二次は付随する疾患に関連しています。 これらには、腎臓病 (腎不全) および心血管系の疾患が含まれます。 気道の他の病気;

原発性閉塞性気管支炎の危険因子:

  • 喫煙（受動的）;
  • 汚染された空気;
  • 職業（ほこりの多い、換気の悪い場所での作業、鉱山または採石場での作業）;
  • 年齢（子供と高齢者が最も頻繁に影響を受けます）;
  • 遺伝的素因（そのような病気が家族歴に発生した場合、主に女性に発生します）.

主なものは次のとおりです：インフルエンザ菌、それは症例の半分で発生し、肺炎球菌、それは約25％を占め、クラミジア、マイコプラズマ、黄色ブドウ球菌、緑膿菌は症例の10％を占めます.

急性および慢性症状

慢性気管支炎は、喀痰の性質によって次のように分類されます。

カタル性気管支炎は最も軽度の形態で進行し、気管支および肺の組織が影響を受けないびまん性の炎症過程を特徴とします。 軽い喀痰には粘液のみが含まれています。

カタル化膿性 - 粘液中の痰を調べると、化膿性分泌物が発生します。

化膿性閉塞性気管支炎 - 患者は化膿性滲出液で咳をします。 痰を調べると、化膿性の分泌物が大量に存在します。

  • 病気の最初の2〜3日で、乾いた咳が観察されます。
  • 約3〜4日間、咳が湿り、気管支粘膜の粘液閉塞の程度に応じて、閉塞性と非閉塞性に分けられます。
  • 頭痛;
  • 温度上昇は 38 度以下です。
  • 呼吸困難;
  • 呼吸機能の違反。

慢性型の症状：

  • 比較的良好な状態。
  • 少量の粘液膿性および化膿性喀痰の分離;
  • 悪化の時期はほとんどの場合冬です。
  • ほとんどの場合、40 歳以上の成人が影響を受けます。

急性気管支炎は、この年齢の子供は主に水平位置にあるため、生後1年で子供に発症することがよくあります。

体のこの位置に関連して、子供が鼻水を伴う ARVI を発症し始めると、粘液が適切に排出されず、気管支に下降します。

この年齢の子供は喀痰を吐くことができないため、治療と回復のプロセスが複雑になります。 ほとんどの場合、急性気管支炎はウイルスによって引き起こされます。

閉塞性気管支炎は、約2〜3歳の子供に発生します。これは、子供の生理機能によるものです。 この年齢の子供は、気管支の内腔が狭いです。 この病気の徴候は、SARS の初日という早い時期に (急性気管支炎よりも早く) 発症する可能性があります。

急性気管支炎の症状：

  • 発熱は 2 ～ 3 日。
  • 一般的な弱点;
  • 咳;
  • 鼻唇三角形が青色に変わります。
  • 呼吸困難;
  • 胸の膨満;

慢性閉塞性気管支炎は成人に影響を及ぼし、子供はまれです。 この病気は数年間進行し、年々悪化するだけで、寛解期間は短くなり、増悪の経過はますます困難になります。 息切れなどの一部の症状は消えず、永久に患者に残ります。

病気の診断

通常、診断を確定するには、身体データの検査と分析で十分です。 前述のように、閉塞性気管支炎などの病気の患者では、胸が大きくなり、電話内視鏡で見ると、肺にヒューヒューとブーンという音が聞こえます。

しかし、信頼性のために、喘息、百日咳、または気管支の異物を除外するために、喀痰分析を行う価値があります。 データを完全にするために、ESRおよび白血球の指標を確認するために献血する必要があります。ウイルス感染では、これらの指標が増加します。

処理

閉塞性気管支炎の治療は通常、外来患者ベースで行われますが、唯一の例外は 3 歳未満の子供の重症例です。 治療中は、あらゆる種類の刺激物（ほこり、香水、たばこの煙、家庭用化学物質）を排除する必要があります。

患者がいる部屋は十分に換気され、加湿されている必要があります。 この病気では、休息と休息も示されます。 粘液溶解薬および気管支拡張薬は、痰の排出のために処方されます。

合併症や急性から慢性への移行を避けるために、主な治療法は抗ウイルス薬の使用です。 目に見える改善がなく、肺炎が疑われる場合にのみ、抗生物質の使用が正当化されます。

医療

気管支拡張療法は、気道の開存性を回復できるため、ほとんどの場合、閉塞性気管支炎を治療する主な方法です。 患者の生活を大幅に促進する12〜24時間の作用を持つ薬があります。

しかし、真実は、より集中的な気管支拡張療法が必要な場合、過剰摂取のリスクがあるため、適切ではありません. そのような場合、より「管理された」薬物、たとえばベロデュアルが使用されます。

これは、2 つの気管支拡張剤 (フェノテロールと臭化イプラトロピウム) の共生です。 気管支の血管と平滑筋を弛緩させ、気管支痙攣の発症を防ぎます。

ベロデュアルはまた、炎症を起こした細胞からメディエーターを放出し、呼吸を刺激する特性を持ち、気管支腺の分泌も減少させます.

粘液溶解療法は、気管支内の痰を薄くし、患者の体から除去することを目的としています。

粘液溶解剤にはいくつかのグループがあります。

  1. バシチノイド。 これらの薬にはないバシチノイドと粘液溶解剤 副作用前のグループのように。 それらは小児科で使用できます。

バシシノイドは、アンブロキソールとブロムヘキシンに代表されます。

ブロムヘキシンはバシシンの誘導体で、合成的に作成され、粘液溶解効果を提供します。 アンブロキソールは、授乳中の母親や妊婦に許可されている新世代の医薬品です。

  • 酵素。 このグループの薬は、肺マトリックスへの損傷の可能性があるため、小児科での使用は推奨されていません。 彼らは、血やアレルギーなどの副作用の長いリストを持っているからです.
  • チオール含有。 チオール含有薬物アセチルシステインは、粘液のジスルフィド結合を切断することができます。

    しかし、気管支痙攣の可能性や、気管支を感染から保護する繊毛細胞の作用が抑制される可能性があるため、小児科での使用も実用的ではありません。

  • 粘液溶解剤は粘液調節剤です。 粘液溶解剤の代表 - 粘液調節剤はカルボシステインの誘導体であり、粘液溶解効果 (粘液の粘度を下げる) と粘液調節効果 (粘液産生を減らす) の両方を持っています。

    さらに、このグループの薬は気管支粘膜の回復、その再生に貢献します。

    • 閉塞性気管支炎の患者に処方される別のグループの薬は、コルチコステロイドです。 禁煙と気管支拡張療法が役に立たない場合にのみ処方します。

    働く能力は失われ、気道閉塞は深刻なままです。 薬は通常、錠剤の形で処方されますが、注射されることはあまりありません。

    気管支拡張療法は依然として主なものであり、コルチコステロイドはこの病気の緊急の助けです。 このグループで最も一般的な薬はプレドニゾロンです。

    伝統医学といえば、それに完全に頼って自己治療するべきではありませんが、医師が処方する主な治療法の補助療法として使用することができます。

    治療のヒントは次のとおりです。

    • 最初の咳を止めるには、プロポリスを溶かした温かい牛乳（15滴）を飲む必要があります。
    • 黒かぶとはちみつは、たんを出すのに優れています。 カブを取り、よく洗い、真ん中を切り取り、スプーン一杯の蜂蜜を入れます。

    カブが蜂蜜と混ざったジュースを出すと、注入の準備が整います。 1日3～4回、小さじ1杯程度飲む必要があります。

    閉塞性気管支炎に対する抗生物質

    前述のように、抗生物質は殺菌感染によって引き起こされる気管支炎に対してのみ処方されます。

    他のすべての場合、抗生物質の使用は不当であり、反対の効果につながる可能性があります-異菌症、この薬に対する耐性の発達、免疫力の低下、およびアレルギー反応。 したがって、医師が処方した抗生物質と、医師が処方した投与量と処方に従ってのみ抗生物質を服用する価値があります。

    緊急処置

    気管支閉塞症候群は、気道の閉塞または狭小化に基づく気管支開存性の侵害を含む一般的な複合症状です。

    この症候群を軽減するには、ネブライザーとベロデュアルの溶液で吸入することをお勧めします。これは、呼吸機能を迅速に回復するのに役立ちます。 ネブライザーが手元にない場合、またはそれを使用する能力がない場合は、この薬をエアロゾルの形で使用できます。

    防止

    閉塞性気管支炎の予防における重要な役割は禁煙です。 また、人が働いて生活する部屋についても言及する価値があります。換気し、加湿し、清潔にする必要があります。

    免疫系が弱っている人にとっては、感染症にかからないように免疫調節薬を服用する価値があり、それが病気の再発につながる可能性があります。

    慢性閉塞性気管支炎

    ICD-10 コード

    関連疾患

    タイトル

    説明

    少なくとも年に 3 か月間、少なくとも 2 年連続で咳をする。 咳が特徴的な他の病気 - 慢性気管支炎 - を除いて。

    ロシアでは、疫学的マーカーを使用した推定によると、約 1,100 万人の慢性閉塞性気管支炎患者がいるはずです。 しかし、公式の医療統計では、慢性閉塞性気管支炎の患者が約 50 万人います。 . これは、慢性閉塞性肺疾患患者の高い死亡率の主な原因です。 これらの推定には明確化が必要ですが、この蔓延する病気の社会経済的重要性について疑いの余地はありません。

    原因

    慢性閉塞性気管支炎の症例の喫煙％。

    α1-アンチトリプシン (α1 - AAT) の欠乏は、現在、慢性閉塞性気管支炎および慢性閉塞性肺疾患につながる唯一の十分に研究された遺伝的病理学です (α1 アンチトリプシンは、症例の 1% 未満で検出されます)。

    人間に対する大気汚染の深刻な影響。

    プロの性質（カドミウム、シリコン）のリスク。 慢性閉塞性気管支炎を発症するリスクが高い職業：

    セメントに関連する建設労働者。

    冶金産業（溶銑加工）の労働者;

    穀物、綿、製紙の加工に従事する労働者。

    レーザー プリンターでの印刷に関連するオフィス ワーカー (レーザー プリンターは有害物質や微細な粉塵を空気中に放出し、トナー パウダーには有害物質も含まれます)。

    環境リスク要因と遺伝的素因の合計により、炎症プロセスが発生します。これには、さまざまな口径の気管支、間質（気管支周囲）組織、および肺胞のすべての形態学的構造が含まれます。 危険因子の作用の主な結果は、病態生理学の古典的な規範に従って発症する炎症です。 しかし、炎症の局在化と誘発因子の特徴が病理学的プロセスの詳細を決定します。 概略的には、COB 患者で発生する一連のイベント全体は、一次メカニズムと二次メカニズムに分けることができます。

    病因の環境要因は「酸化ストレス」を形成します。つまり、気道での多数のフリーラジカルの放出に寄与します。

    危険因子の影響下で、繊毛の動きが完全に停止するまでの違反、繊毛上皮の細胞の喪失を伴う上皮の化生、杯細胞の数の増加があります。 気管支分泌物の組成が変化します。ゾル相が小さくなり、ゲル相に置き換わり、著しく薄くなった繊毛の動きが妨げられます。 これは粘膜うっ滞の発生に寄与し、細い気道の閉塞を引き起こします。 後者は、常に換気灌流比の違反につながります。

    また、気管支分泌物では、インターフェロン、ラクトフェリン、リゾチームなど、抗ウイルスおよび抗菌活性を持つ局所免疫の非特異的成分の含有量が減少します。

    殺菌力が低下した濃厚で粘稠な気管支粘液は、さまざまな微生物 (ウイルス、細菌、真菌) の良好な温床となります。 この炎症メカニズムの複合体全体が、慢性閉塞性気管支炎に特徴的な2つの主要なプロセスの形成につながります。

    気管支の開存性の違反;

    小葉中心性肺気腫の発症。

    慢性閉塞性気管支炎患者の気管支開存性の違反は、条件付きで可逆性と不可逆性の2つの要素に分けられます。

    可逆成分の存在は、慢性閉塞性気管支炎に個性を与え、それを別の病理学的形態に区別することを可能にします。 疾患が進行するにつれて、慢性閉塞性気管支炎の患者は徐々に (FEV1 - 1 秒間の強制呼気量)、可逆成分を失います。

    可逆的な要素は、平滑筋の痙攣、気管支粘膜の浮腫、および粘液の過剰分泌で構成され、これらは広範囲の炎症性メディエーターの影響下で発生します。 慢性閉塞性気管支炎における気管支の開通性の違反は、非常に持続的であり、毎日の変化が15％を超えることはありません。

    従来、気管支閉塞の可逆的要素の喪失は、適切な治療を 3 か月行った後、患者が FEV1 (1 秒間の強制呼気量) を改善しなかった場合の状況であると考えられています。

    症状

    患者が通常医師の診察を受ける最初の症状は、咳と息切れであり、時には喀痰を伴う喘鳴を伴います。 これらの症状は朝が最も顕著です。 40～50歳までに現れる最も初期の症状は咳です。 同時に、寒い季節になると、最初は1つの病気に関連していない呼吸器感染症のエピソードが発生し始めます。 息切れは、最初は労作時に感じられ、咳の発症後平均 10 年で発生します。

    喀痰は朝に少量（めったに60ml /日以上）分泌され、粘液性を持ち、通常増悪と見なされる感染エピソード中にのみ化膿します。

    慢性閉塞性気管支炎が進行するにつれて、増悪の間隔は短くなります。

    慢性閉塞性気管支炎患者の身体検査の結果は、気管支閉塞の重症度、肺の過膨張の重症度、および体格によって異なります。 病気が進行するにつれて、喘鳴が咳に加わり、呼気の加速で最も顕著になります。 多くの場合、聴診により異なる音色の乾いた音が明らかになります。 息切れは、標準的な身体運動中の息切れから重度の呼吸不全まで、非常に広い範囲で変化する可能性があります。 気管支閉塞が進行し、肺の過膨張が増加すると、胸部の前後サイズが増加します。 横隔膜の可動性が制限され、聴診画像が変化します。喘鳴の重症度が低下し、呼気が長くなります。

    慢性閉塞性肺疾患の重症度を決定するための物理的方法の感度は低いです。 古典的な徴候には、気管支閉塞を示している可能性がある、喘鳴および呼気時間の延長 (>5 秒) が含まれます。

    診断

    身体検査は、疾患の診断を確立するのに十分ではありません。機器および検査法を使用した診断研究のさらなる方向性に関するガイドラインを提供するだけです。

    従来、すべての診断方法は、すべての患者に使用される必須の最小限の方法に分けることができます（ 一般的な分析血液、尿、喀痰、胸部X線、外呼吸機能検査（EPF）、ECG）、および特別な適応症に従って使用される追加の方法。

    慢性閉塞性気管支炎患者の日常の臨床業務では、一般的な臨床検査に加えて、外呼吸の機能（FEV1、強制肺活量またはVC）、気管支拡張薬（b2作動薬および抗コリン薬）を使用した検査を研究することをお勧めします。胸部X線。 病気の重症度とその進行の性質に応じて、特別な適応症に従って他の研究方法を使用することをお勧めします。

    慢性閉塞性気管支炎の診断および疾患の重症度の客観的評価において非常に重要なのは、呼吸機能 (RF) の研究です。 その優れた再現性と 1 秒間の強制呼気量 (FEV1) の測定の容易さから、現在では閉塞の程度を評価するための一般的に受け入れられている指標となっています。 この指標に基づいて、慢性閉塞性気管支炎の重症度も決定されます。

    軽度の重症度 - FEV1 > 本来の値の 70%。

    重度 - 50% 未満。

    日常診療では、慢性閉塞性気管支炎の患者では、気管支拡張薬（b-アゴニストおよび/または抗コリン作動薬）を使用したテストが使用されます。これは、気管支閉塞の急速な退縮、つまり閉塞の可逆的要素の能力をある程度特徴付けます.

    試験中の FEV1 のベースラインからの 15% 以上の増加は、通常、可逆的障害として特徴付けられます。

    したがって、慢性閉塞性気管支炎の診断は、以下の存在下で行われます。

    主な臨床症状は咳と呼気性呼吸困難です。

    外部呼吸 (RF) の機能の研究における気管支開存性の違反 (強制呼気量 FEV1 の減少)。 診断の重要な要素は、疾患の進行です。 診断の前提条件は、同様の症状を引き起こす可能性のある他の疾患を除外することです。

    処理

    １、禁煙と行動制限 外部要因危険。 最初に必要なステップ。 患者は、喫煙によって引き起こされる害を十分に認識している必要があります。 喫煙を制限および停止するための特定のプログラムが作成されています。 ニコチン依存症の場合は、ニコチン代替薬を使用することをお勧めします。 おそらく、心理療法士、鍼灸師の関与。

    2、患者教育。 比較的新しいステージ。 患者は、病気の性質とその経過の特徴をよく知っている必要があります。 彼は治療プロセスに積極的で意識的な参加者でなければなりません。 この段階で、医師は個別の治療計画を立てます。 治療計画を策定する際には、気管支閉塞の重症度、その可逆的要素の重要性、および疾患の進行の性質を考慮して、現実的で実行可能な目標を設定することが非常に重要です。 不可能なタスクの設定は、患者の失望を引き起こし、治療プログラムの適切さに対する信念を低下させ、最終的には主治医の推奨に従うという患者の意欲に違反します。 患者は、薬物の正しい使用法と、ピークフローメーターの使用を含む自己管理の基本的な規則を教えられなければなりません。 同時に、彼は自分の状態を客観的に評価し、必要に応じて緊急支援を提供するための措置を講じることができなければなりません。 教育プログラムには、家庭の生態系への悪影響を制限するための情報と対策の採用も含める必要があります。 たとえば、塩素やその他の有害な化学物質を含む家庭用洗剤の使用を削減または排除するなどです。

    今や、薬品を使わずに家の中を清潔に保つことが現実になっています。 アパートを掃除するには、ウルトラマイクロファイバー製のクリーニングワイプを使用できます。 これらのワイプは優れたクリーニング特性を持ち、使用中の耐久性があり、化学薬品の使用を 85% 削減できます。 クリーニング ワイプには、テリー スクレーパー、ユニバーサル スクレーパー、スクラバー スクレーパー、および光学用スクレーパーが含まれます。 アパートを掃除するために、乾式および湿式掃除用の特別なノズルを備えたモップを使用することもできます。これも超極細繊維でできています。 水道水からの塩素の放出を減らすには、フィルターを使用する必要があります。 例: Rainshaw シャワー フィルター、Vitalizers。

    3、気管支拡張療法。

    気管支閉塞は、慢性閉塞性気管支炎の発生の中心的なメカニズムの 1 つと考えられているため、気管支拡張薬 (抗コリン薬、ベータ 2 アゴニスト、メチルキサンチン) が基本的な治療法です。

    気管支拡張の場合、マイクロヒドリンは優れたヘルパーです。現在知られている中で最も強力な抗酸化物質であり、体内で形成されるフリーラジカルを中和および中和します.

    マイクロヒドリンは、水と体液を構造化することができます。 水の表面張力を低下させ、生物学的に利用可能にし、細胞と組織の水分補給を促進します。これは、全体的な細胞機能と健康を高めるために重要です.

    マイクロヒドリンは、体内のエネルギー生産の普遍的で絶対に安全な刺激剤です. マイクロヒドリンが細胞に取り込まれると、細胞内で発生するすべての生化学的プロセスにエネルギーを提供する分子である ATP の活発な合成が発生します。

    4、粘膜調節療法。

    粘液繊毛クリアランスの改善は、主に粘液調節薬（アンブロキソール、N-アセチルシステイン、ブロムヘキシン）を使用した気管支分泌物への標的効果によって達成されます。

    代替薬は次のとおりです。

    ハーブセットNo.3（コンビネーションスリー）。 1回量（1錠）含有量：炭酸カルシウム110mg。 、ハーブコレクション（ニレの樹皮、胸膜の根、モウズイカの葉、タイムハーブ、カリフォルニアのエリオディクティオン） 425mg。 （若いニレの樹皮 - 収斂、血液浄化、鎮痛、抗炎症作用があります。胸膜根 - 去痰、鎮痙、発汗、抗炎症剤。タイム - 去痰、防腐、鎮痙、鎮静、利尿作用。チモール、モウズイカ - 鎮痛、鎮痙、粘液溶解、収斂効果があります。Eriodiction Californian - 去痰および抗菌剤で、気管支の平滑筋のけいれんを緩和します。

    甘草の根。 1回量（1錠）含有量：甘草根490mg。 、炭酸カルシウム 55mg。 、セルロース、マルトデキストリン、ステアリン酸、ステアリン酸マグネシウム。

    5、抗感染療法。

    公的医療では、増悪時に抗生物質を処方するのが通例であり、中毒の臨床的徴候と喀痰中の化膿性要素が現れます。

    別の方法として、以下を使用できます。

    にんにく（にんにく）。 1 回分 (1 カプセル) に含まれるもの: ガーリック オイル 3 mg。 、大豆油、ゼラチン、グリセリン、水 抗菌、抗炎症、抗酸化、抗腫瘍の特性があり、血中コレステロール値を下げ、心血管疾患を発症するリスクを減らし、免疫システムを強化し、体全体を改善します.

    6、異菌症の治療。

    体内の炎症過程の間に、体の微生物叢の量的および質的比率の違反が発生し、それが病気の過程をさらに悪化させます。

    コーラル プロバイオティクスは、プロバイオティクス (乳酸菌とビフィズス菌) とプレバイオティクス (イヌリン) のユニークな組み合わせであるシンバイオティクスです。 細菌叢の包括的な保護を提供し、細菌異常症、中毒、一連の抗生物質投与後の微生物叢の違反にプラスの効果をもたらします。

    7、体の栄養。

    体のより良い回復のためには、細胞レベルで十分な栄養が必要です.

    サメ肝油 - 免疫システムの強化、過去の病気からの素早い回復、ストレス。

    アクチビン - 内容: ブドウ種子エキス、大豆もやし、ビタミン E、ローヤル ゼリー、紅海藻ドゥナリエラ、ムイラ プアマ、エゾウコギ、オオアザミ、イチョウ葉、緑茶エキス、ビタミン C、プロバイオティクス ブレンド (乳酸菌とビフィズス菌)、キレート化ミネラル: 亜鉛、ゲルマニウム、マンガン、モリブデン、クロム、銅、セレン。 持久力を高め、治癒プロセスを加速します。

    VitAloeは、免疫力の低下、病気後の体の回復、ウイルス、細菌感染などの状態に対する優れた一般的な強壮剤です.

    グリーンゴールドは自然結合製品です。 それはすべての体のシステムに強壮効果、顕著な免疫刺激効果、抗酸化効果があります。

    カルシウムメジクは、人体で最も重要な主要栄養素であり、すべての人に必要です。 怪我、手術、病気の後のリハビリ期間に必要です。

    寛解中の戦術：

    1、水分バランスを保つ。

    健康を維持するための最も重要なタスクの 1 つは、水分バランスを維持することです。 純粋な構造の水を30ml飲む必要があります。 キロあたり。 1日あたりの体重。

    サンゴ鉱山 - 洗浄と濃縮のためのミネラル組成物です 水を飲んでいる簡単に入手できる必須微量栄養素。 コーラルマインは過剰な酸性度を取り除き、体に必要な酸塩基バランスを回復します.

    2、クリーニング プログラム。

    ハーブセット No. 7 - にんにく、黒胡桃の葉、カッシアの葉で構成されています。

    黒クルミの葉 - 駆虫、抗菌、抗炎症。

    また、より深いクレンジング プログラムを実施することも理にかなっています。

    Lax - Max - 体から毒素を結合して除去し、有益な微生物叢を回復させます。

    Colo-Vada Plus - 体の解毒、駆虫、抗菌作用、体を強化し、抗酸化効果があります。

    第 10 版の国際疾病分類 (ICD) は、1989 年に世界保健機関によって開発され、すべての既知の疾患と病態を体系化しています。 ICD-10 によると、慢性閉塞性疾患は 4 つのコードに分類されます。

    • J44. 0 - 下気道の急性呼吸器感染症を伴うCOPD;
    • J44. 1 - 詳細不明の増悪を伴う COPD。
    • J44. 8 - その他の特定の閉塞性肺疾患;
    • J44. 9 - COPD、詳細不明。

    疾患の定義、ICD-10 コード、分類

    それが何であるか見てみましょう - COPD？ 慢性閉塞性肺疾患は、下気道における不可逆的または部分的にのみ可逆的な変化を特徴とする慢性炎症性疾患です。 これらの変化の性質により、肺に入る空気の流れが部分的に制限されます。

    COPDのすべての種類について、病気の進行は特徴的であり、時間とともに患者の状態が悪化します。 この病気は主に喫煙者に影響を及ぼし、患者が悪い習慣を制限しない場合、生涯を通じて医療が必要になります。 喫煙を完全にやめても、影響を受けた組織を完全に回復させることはできません。

    「COPD」という用語は、ほとんどの場合、慢性気管支炎と二次性肺気腫の組み合わせを意味します - 遠位細気管支の空隙の拡大により、多くの負の不可逆的変化と呼吸障害につながります。

    原因

    下気道の病理学的変化が始まる主な理由は、一定の刺激要因です。 これらには、汚染された空気や病原性微生物叢の影響が含まれることが最も多い.

    COPD の発症および発症の最も一般的な原因には、次のものがあります。

    • タバコの喫煙。たばこの煙に含まれる物質が呼吸器粘膜を刺激し、炎症を引き起こします。 肺細胞（肺細胞）が損傷しています。 長期喫煙者は、肺気腫を発症する可能性が高くなります。 COPD は受動喫煙でも発生する可能性があります。
    • プロの危険。長期にわたる大気汚染は、COPD の最も一般的な原因の 1 つです。 リスクの高い職業には、鉱夫、建設業者（セメントを扱う）、冶金学者、鉄道労働者、穀物および綿の加工に従事する労働者が含まれます。
    • 遺伝性疾患。それらはそれほど一般的ではありませんが、COPDの発生の決定的な要因になる可能性があります。
    • 頻繁なSARSおよび急性呼吸器感染症。 小児期に罹患した下気道の感染症は、環境要因の影響下で、高齢期に肺機能が変化する原因の 1 つです。 成人の頻繁な風邪の原因はに記載されています。

    今日まで、COPD による死亡の最大 90% が社会的レベルの低い国で発生しており、病気の発症を制御および予防するための対策が常に利用できるとは限りません。

    症状

    病理学的変化を示す最も重要な症状は、咳の存在です。 最初は定期的ですが、徐々に症状が永続的になり、息切れが伴います。 空気不足も進行します。 身体活動中に現れる息切れは、胸の重さを伴い、息を完全に吸うことができません。

    分類に従って、病気の4つの段階があります：

    1. 時折の咳を除いて、重大な症状がないことが特徴です。 徐々に、この症状は慢性化します。
    2. 咳の激しさが増し、それはすでに永続的です。 少しの運動でも息切れが起こるため、患者は医師の診察を余儀なくされます。
    3. この段階で、患者の状態は深刻であると診断されます。呼吸器への空気の流れが制限されているため、落ち着いた状態でも息切れが一定の現象になります。
    4. 病気のこの段階は、すでに患者の生命に脅威を与えています。肺が詰まり、着替えても息切れが現れます。 この段階で、患者には障害が割り当てられます。

    初期段階では、COPD は治療可能であり、換気障害のプロセスを元に戻すことが可能です。 しかし、病状が後で発見されると、患者の回復の可能性が劇的に低下し、多くの深刻な悪影響が伴います。

    合併症の可能性

    病気の慢性的な経過は、症状の絶え間ない進行につながり、適切な治療がない場合 医療、患者の健康に重大な合併症が発生した場合：

    • 急性または慢性の呼吸不全;
    • うっ血性心不全;
    • 肺炎;
    • 気胸（変化した肺組織の破裂の結果としての胸腔への空気の浸透）;
    • 気管支拡張症（気管支の変形、その結果、機能が損なわれる）;
    • 血栓塞栓症（循環障害を伴う血栓による血管の閉塞）;
    • 慢性肺心臓（肺動脈の圧力上昇の結果としての心臓の右部分の肥厚と拡張）;
    • 肺高血圧症 （ 高血圧肺動脈内）;
    • 心房細動（不整脈）。

    上記の合併症のいずれも、生活の質を著しく損なう可能性があるため、早期診断とタイムリーな医療が特に重要です。

    大人の扱い方

    次の方法を使用して、COPD を初期段階で診断できます。

    • スパイロメトリー;
    • 喀痰検査;
    • 血液検査;
    • 肺のX線撮影;
    • 気管支鏡検査。

    正確な診断を確立できる方法は、肺からの空気の出入りの速度とその量を決定するスパイロメトリーです。 これらの同じ研究は、病気の重症度についての考えを与えることができます.

    医療

    COPDの薬物治療は、患者さんの状態に応じて段階に分けられます。

    悪化の場合、次のグループからの資金が使用されます。

    140ルーブルからの価格。

    • 気管支拡張薬:サルブタモール、フェノテロール、セレベント、オキシス。 息切れを解消するだけでなく、多くの病因リンクにプラスの影響を与えます。
    • グルココルチコステロイド：プレドニゾロン（全身）、パルミコート（吸入）。 全身薬は長期使用でより安定した効果をもたらしますが、吸入薬は局所効果による副作用が少なくなります。
    • 抗生物質:アモキシシリン、アモキシラフ、レボフロキサシン、ジンナット。 薬の選択は患者の状態の重症度に依存し、主治医のみが行うことができます。
    • 粘液溶解剤：、アセチルシステイン。 それらは、増悪時に粘性痰の存在下で処方されます。 原則として、安定した状態では使用されません。
    • インフルエンザワクチン。インフルエンザの流行中の悪化を防ぐために、秋に不活化ワクチンまたは不活化ワクチンを接種することをお勧めします。
    • 肺炎球菌ワクチン。それは予防目的にも使用され、経口での細菌ワクチンの使用が好ましいと考えられています：リボムニル、ブロンコムナール、ブロンコバックス。

    非効率な病気の後期段階で 薬物治療酸素療法、非侵襲的および侵襲的換気を使用できます。 肺気腫の一部の症例では、手術が唯一の許容できる解決策である場合があります。

    複雑な治療では、必須の項目は危険因子の減少であるべきです：禁煙、 予防措置産業上の危険、大気および家庭の汚染物質 (有害な化学物質) の影響を最小限に抑えるように設計されています。

    治療分野の1つは、禁煙、COPDに関する基本情報、治療への一般的なアプローチ、特定の問題などのトピックに関する教育プログラムの実施です。 肺炎で吸入できるかどうかについても読んでください。

    民間療法 - 医薬品を使用しない在宅治療

    寛解期の呼吸を正常化するために、民間のレシピによる薬が追加の治療法として使用されます。

    • カモミール、ゼニアオイ、セージを 2:2:1 の割合で混ぜます。大さじ 1 杯のコレクションに 200 ml の熱湯を注ぎます。 主張し、ろ過し、1日2回0.5カップを2か月間服用し、その後薬を変更します。
    • ビートの根と黒大根をおろし金で挽く。 沸騰したお湯を加えて6時間注入します。 注入は大さじ4を取る。 l. 1日3回、30日間、その後1週間休憩します。
    • 小さじ1杯のアニスの種を魔法瓶に注入し、200mlの熱湯を15分間注ぎます。 その後、輸液を冷却し、食事の前に50 gを4 r飲みます。 一日に;
    • 毎日夜に、小さじ1杯のゆでた牛乳（少し冷やしたもの）を飲みます。 どれでも 内臓脂肪: 豚肉、山羊;
    • 白樺の樹液を混ぜる 新鮮な牛乳 3：1の割合で、グラス1杯に小麦粉をひとつまみ加えて、一度にグラス1杯飲んでください。 治療の経過は1ヶ月です。
    • 大さじ1杯の熱湯を注ぎます。 l. ヘザーを乾燥させ、主張し、ろ過し、日中に数回服用します。
    • 洗って砕いたイラクサの根を砂糖で2：3の割合でこすり、その後6時間注入します。 得られたシロップは小さじ1杯で摂取されます。 一日に何度も。

    民間療法の使用は、患者の健康の個々の特徴を考慮して、主治医に相談した後にのみ実行する必要があります。

    慢性閉塞性肺疾患の予防

    COPD の発症または発症を予防するために、次の予防措置を講じることができます。

    • 喫煙をやめるには;
    • 危険な産業での呼吸器の着用;
    • 肺疾患のタイムリーな治療;
    • 受動喫煙者として子供をタバコの煙から守る。
    • 免疫力の強化：完全な強化栄養、段階的な硬化、スポーツ、長い散歩、安定した精神的感情状態。

    ビデオ

    このビデオでは、COPD とは何かを説明します。

    結論

    病気の発症の予後は非常に好ましくありません。 したがって、症状や疑いがある場合は、徹底的な検査を受ける必要があります。 病気が初期段階で検出された場合、医師の推奨に従い、健康的なライフスタイルを維持することで、長年にわたって状態を安定させることができます。

    効果的な予防策は、肺炎やインフルエンザに対するタイムリーなワクチン接種でもあり、感染症の最も深刻な合併症の発症を防ぐことができます。 民間療法で肺炎を治すことは可能ですか？

    呼吸器系の重度の炎症 時期尚早または不適切な治療により閉塞性気管支炎が発症する病気の急性期。

    この疾患は、気管支の構造変化および呼吸機能障害を伴う。

    慢性的なプロセスの初期段階では、変化を完全に治すことができます。

    進行した場合、病理学的プロセスは不可逆的になります。

    - 気管支樹のびまん性炎症で、持続性の粘膜浮腫と喀痰の増加が特徴です。

    痰は気管支内に蓄積し、空気の通り道を塞ぎます。

    この病気の急性型は、急性呼吸器ウイルス感染症の不適切な治療の結果として発症します。または気管支の汚染された空気に長時間さらされる。

    急性閉塞性気管支炎の効果のない治療は、慢性型への移行を引き起こします。

    ICD 10 によると、慢性気管支炎は閉塞性肺疾患を指すため、COPD と同じコード J44 を持っています。

    WHO の専門家は、気管支炎が 2 か月以上続き、年に 2 回以上悪化する場合、その形態の気管支炎を慢性と見なします。

    慢性型の発達段階

    その開発中の病気はいくつかの段階を経ます：


    気道が常に痰で満たされている結果、気道の壁に構造的な変化が生じます。

    気管支分泌物を産生する漿液腺が肥大している。 最後の段階では、気管支繊毛の完全な死によって引き起こされる「禿げた気管支」症候群が発症します。

    気管支管の閉塞による肺のガス交換の違反は、徐々に肺炎の発症につながります。

    分類

    疾患の発症は重症度に応じて分類されます。 分類は形成された息の量に基づいています - FEV:

    • ライト： FEV 健康な呼吸器系の基準の 70%。
    • 平均： 50から69%;
    • 重い： 50%以下。

    喀痰の気管支に形成される疾患の性質により、この疾患は次の種類に分類されます。

    1. カタル性- びまん性炎症を伴う最も軽度の形態。
    2. カタル化膿性- 炎症は膿の形成を伴います。
    3. 化膿性閉塞性- 患者に化膿性喀痰がある。

    後期段階では、炎症過程が気管支および肺の深部組織に影響を及ぼし、組織の構造変化が不可逆的になり、疾患が COPD に発展します。

    炎症の原因

    病歴には、一次および二次原因が含まれます。 一次は炎症の原動力として機能し、二次的には病気の進行に寄与します。

    主な理由:

    刺激物質の影響下で炎症の発症に寄与する二次的な原因は、人間の健康状態と彼の生活条件に関連しています。

    病気の発症を加速する素因は次のとおりです。

    • アレルギー反応の傾向;
    • 免疫力の低下;
    • 遺伝的素因;
    • 頻繁な風邪;
    • 悪天候の中での生活。

    ビデオ相談：閉塞性気管支炎の原因。

    コマロフスキー博士は、閉塞性気管支炎の原因を列挙します。 推奨事項、結論、アドバイス。

    症状

    この疾患の発症の主な徴候は、徐々に進行する呼吸不全を伴うゆっくりと進行する閉塞です。

    病理学的プロセスは、約40〜50年でピークに達します。

    この時点で、気管支の狭窄は、気管支拡張剤の通常の効果にはもはや従順ではありません.

    COB は、定期的な増悪と寛解を伴って発生します。 増悪時の症状：

    • 頭痛;
    • 化膿性の粘液を伴う咳。
    • 悪寒、発熱;
    • 吐き気、めまい。

    寛解の間、次の臨床症状が観察されます。

    COB の後期段階では、専門家でなくても目立つ視覚的な兆候が現れます。

    • 呼吸筋の動き
    • 首の静脈の腫れ;
    • 腫れた胸;
    • 青い肌;
    • リブの水平配置。

    酸素欠乏は、他の臓器への損傷と付随する症状の発症を引き起こします。

    1. 圧力の急上昇、心臓のリズム障害、心血管系の損傷を伴う唇のチアノーゼ;
    2. 腰の痛み、泌尿器系の損傷を伴う脚の腫れ;
    3. 意識障害、ぼんやり、記憶喪失、幻覚、かすみ目 - 中枢神経系損傷の証拠;
    4. 食欲不振、消化管に違反した上腹部の痛み。

    重要！ 慢性的な低酸素症は、体のさらなる悪化につながり、肝臓、腎臓、循環器系の慢性疾患を徐々に発症します。

    診断

    COBの診断と治療は、地元のセラピストまたは呼吸器科医によって行われます。

    診断は、患者の検査と体の状態に関する苦情の分析に基づいています。

    初期診断を行う主な方法は以下のものです。 特別な器具で肺の音を聞く。

    診断を確認する兆候：

    • 肺をたたくときの音は箱型です。
    • 病気の初期に呼吸が荒くなり、炎症が進行するにつれて肺の中で口笛を吹く。
    • 初期段階では対称的な声が震え、後期段階では声が弱くなります。

    診断を確認するために、医師は以下の研究を処方します：

    • 吸入試験 - 閉塞の可逆性を判断するための気管支拡張剤の吸入;
    • 酸塩基バランスとガス組成の血液検査;
    • 胸部X線;
    • スパイロメトリー - 吸入と呼気のスケジュールを立てることによる肺容量の測定;
    • 気管支造影;

    程度を評価するために、外呼吸の機能の研究が行われます-FVD。

    検査の前に、喫煙患者は1日悪い習慣をやめるように提案され、患者はコーヒー、濃いお茶、アルコールを飲むことも禁じられており、身体活動を避ける.

    処置の30分前に、患者は身体的および精神的に完全に休息している必要があります。

    測定は、特別な装置であるスパイロメーターで行われます。

    患者は肘掛け付きの椅子に座っており、深呼吸した後、デバイスに息を吐き出すように勧められます。

    呼気ごとのパフォーマンスの低下は、慢性閉塞性気管支炎の存在を示します。

    処理

    COB の治療は複雑で、投薬、理学療法、呼吸法で構成されています。

    軽度から中等度の病気は、外来で治療されます。

    患者は 15 日から 30 日間の病気休暇を与えられます。 増悪の深刻な段階では、患者の入院が必要です。

    医学的に

    COBの治療薬の主なグループは気管支拡張薬です。

    • 臭化イプラトロピウム、「サルメテロール」、「フォルモテロール」 - 吸入の準備、粘膜の回復;
    • 「フェノテロール」（「サルブタモール」、「テルブタリン」）は、増悪時に炎症を和らげるために使用されます。

    治療の重要な部分は、去痰薬の使用です。. 薬の成分がたんを薄くし、粘膜細胞の再生を促進します。

    このグループで最も人気のある薬：

    • "カルボシステイン";
    • "Fluimucil";
    • "ラゾルバン";
    • "ブロムヘキシン";
    • 「ハービオン」。

    急性期では、炎症はマクロライド群の抗生物質、セファロスポリンまたはペニシリンで除去されます。

    場合によっては、患者は抗ウイルス薬を処方されます：アシクロビル、セルニルトン、アルビドール。

    免疫を維持するために、医療複合体には免疫調節剤が含まれています：Immunal、Imudon、Bronchomunal、IRS-19、Echinacin。

    重要！ 寛解期間中、生理食塩水は患者の呼吸器系の状態に有益な効果をもたらします。 したがって、気管支炎の患者には、海岸への毎年の旅行と、塩室での処置（ハロセラピー）が推奨されます。

    理学療法

    気管支炎の治療における理学療法は、喀痰の排出を刺激し、呼吸機能を矯正することを目的としています。

    次のメソッドが適用されます。


    一連の手順とコースの期間は、病気の段階と患者の全身状態によって異なります。

    フォークメソッド

    慢性気管支炎の代替治療法は、薬の摂取を補い、回復を早めるのに役立ちます。

    患者によると、次の民間療法が最も効果的です。


    防止

    慢性型の閉塞性気管支炎の発症を予防するための主な条件は、急性呼吸器感染症と急性型の疾患のタイムリーな治療、および呼吸器系への悪影響の危険因子を最小限に抑えることです。

    禁煙するには、硬化、健康的なライフスタイルの維持、バランスの取れた食事は病気の予防の基礎です。

    呼吸器系が弱い人は、生活や労働条件に注意を払う必要があります。

    屋内では、毎日の水洗いと換気を行うことをお勧めします。

    最適な湿度レベルを維持します。

    気管支の炎症が誘発される場合 環境または労働条件、居住地と職場を変更する価値があります。

    慢性閉塞性肺疾患（COPD）は、 呼吸器の持続的かつ進行性の炎症。

    この疾患は、気管支粘液の粘度の上昇と肺組織と血管の構造変化による気管支の開存性の違反によって引き起こされます。

    時間が経つにつれて、肺機能はますます阻害され、不可逆的なプロセスとかなり高い死亡率プロセスにつながります。 全死亡者の6%。

    COPDの表現型とタイプ、ICDコード10

    COPD 表現型の概念は、観察可能な特定の臨床的特徴の組み合わせを意味します。

    この原則によれば、この病気は主に2つのタイプで異なります。慢性気管支炎の背景に対して発症した気管支炎、および慢性気腫の背景に対して気腫性。

    ICD 10 によると、COPD の気管支炎および気腫性タイプはコードで示されます。 J44.8文言の下に 「その他の特定慢性閉塞性肺疾患」。

    慢性閉塞性気管支炎

    粘液のうっ血による肺の換気の困難を伴う、気管支の長期にわたるしばしば再発する炎症。 気管支樹における原因因子への長期にわたる体系的な曝露は、多くの病理学的な構造的および機能的変化を引き起こします。 その結果:

    • 粘液の過剰分泌;
    • 上皮の萎縮および化生;
    • 杯細胞過形成;
    • 粘膜浮腫;
    • 免疫グロブリンAの産生が減少します。

    常に炎症を起こしている粘膜が誘発する 気管支の反射性けいれんと 界面活性剤の合成における重大な障害. 炎症過程の結果として、細気管支の閉塞（排泄管腔の病理学的閉鎖）および小気管支の崩壊が起こる。 気管支樹の排水機能は不可逆的に損なわれており、治療することはできません。

    写真 1. これは、健康な気管支 (下の写真) と慢性閉塞性気管支炎 (上) の様子です。

    ネガティブの関連性によると 影響の病因は、次の順序で配置されます。

    1. 能動的および受動的な喫煙。
    2. α1アンチトリプシンの重度の先天性欠損症。
    3. 産業排出物、排気ガス、高レベルの粉塵。

    この病気の主な特徴的な症状は次のとおりです。粘性が増し、絶え間ない息切れの化膿性痰（しばしば血の筋を伴う）の放出を伴う痛みを伴うハッキング咳。 時間が経つにつれて、一般的な中毒の追加の兆候が現れます。亜熱帯温度、疲労、絶え間ない衰弱。

    ICD 10分類では、病理はCOPDと同じコードで示されます - J44.8

    肺気腫

    肺組織の病理学的変形過度に拡張した遠位細気管支、ガス交換障害、呼吸不全を伴う。 肺胞壁が破壊され、肺胞の空隙が空気で満たされ、肺が腫れてサイズが異常に大きくなります。 ICD 10では、肺気腫が割り当てられています J43 コード。

    病気は非常に一般的です 慢性閉塞性気管支炎の深刻な結果。さらに、肺気腫は、進行した肺炎、結核、珪肺症、炭疽症、気管支喘息を背景に発症します。

    それほど重要な原因要因は次のとおりです。長期喫煙、有毒な産業大気汚染、およびα1-アンチトリプシンの先天性欠乏。

    肺気腫が診断される主な徴候は次のとおりです。

    • 重度の息切れ;
    • 組織の急性酸素欠乏による唇、爪、舌のチアノーゼ（青みがかった色合い）;
    • 鎖骨上領域の平滑化;
    • 拡張された肋間スペース;
    • 大幅に拡張された胸。

    気管支炎の種類

    慢性気管支炎による COPD の臨床形態 少なくとも2年間は頻繁に再発します。

    慢性気管支炎の意味 気管支粘膜の広範なびまん性炎症。その結果、呼吸器系の臓器に病理学的変化が、保護、分泌、および浄化機能障害の形で発生します。

    その結果、粘膜うっ滞（粘性喀痰の停滞）、上皮過形成および気管支腺の機能亢進につながる過剰分泌。

    この疾患の発症および進行の主なリスクグループは以下のとおりです。 喫煙者。その他の重要な理由には、危険な産業での作業、細菌およびウイルス感染、遺伝的素因、および免疫力の低下が含まれます。

    慢性気管支炎の患者は、皮膚の青みがかった色合い、たる型の胸部、および多くの場合、肥満の点まで体重が増加することを特徴としています。 主な症状は発作性咳嗽です。、化膿性の痰の豊富な分泌を伴います。 さらに、発汗の増加、全身の脱力感、微熱状態があります。 将来、気管支閉塞は、喘鳴、呼気時の頸静脈の腫れ、呼気性呼吸困難、および非生産的な百日咳によって明らかになります。

    診断プロセスの研究結果によると、 気管支壁の肥厚、気流は非常に弱く、肺を部分的にしか貫通しません。これは、気管支閉塞を示しています。

    注意！気管支拡張、抗菌、去痰療法は原則として肯定的な反応を示すという事実にもかかわらず、それはCOPDの気管支炎タイプです 死亡率が高いです。

    気腫性形態

    慢性肺気腫が原因で発症します。 このタイプの特徴的な違いは、 肺胞中隔の破壊と 空気空洞の形成 (雄牛). スパイロメトリー研究は過換気を修正します: 酸素が肺に入ったときの病理学的状態ですが、血液には浸透しません.

    写真 2. これは、気腫性 (左) および気管支炎 (右) タイプの COPD を患っている人の様子です。

    患者の生活の質が著しく低下する. 食欲が弱く、それに関連して体重が危険な限界まで減り、まるで深いインスピレーションの状態のように胸が変形します。 腫れた静脈が患者の首にはっきりと見えます。 場合によっては、咳がまったくないか、喀痰なしでわずかに現れます。

    呼吸が弱く、遠くで喘鳴が聞こえる。肺の容量と残気量が大幅に増加します。 それらの透明度が増し、X線が横隔膜の低い位置と「滴る」心臓を修正します。 皮膚の色は不自然にピンク色で、安静時でもさまざまな程度の息切れがしばしば見られます。

    類似の投稿