共役リノール酸の利点と害。 減量のための共役リノール酸 - 有用か否か? Michael Peiriz の実験と結論


有用な特性と減量への効果

K共役 リノール酸（共役リノール酸、CLA、CLA）は、多くの成分を含む脂肪酸です。 生物学的影響。 肉や一部の乳製品に含まれています。

数多くの動物および人間の研究により、CLA が体内の多くの問題と戦う強力な味方となり得ることが示されています。

以下の病気に効果があります。

  • がん：動物研究では、CLAの摂取によりがんのリスクが50パーセント以上減少することが示されています。
  • 心血管疾患。
  • 高血圧。
  • 血中コレステロールが高い。
  • 骨粗鬆症。
  • インスリン抵抗性（体に対するインスリンの影響の軽減）：実際にはCLA 合成麻薬の効果を模倣する糖尿病患者向け。
  • 免疫系の問題。
  • 体脂肪レベルが高い: CLA を摂取すると、体脂肪レベルが高くなることが多くの人体研究で証明されています。 体脂肪を減らす。 動物を使った実験では、さらに興味深い結果が得られました。体脂肪の大幅な減少が記録され、脂肪の増加が記録されました。 筋肉量体。

共役リノール酸は体内では合成できないため、 人体それは食物から摂取しなければなりません。 CLAの最良の摂取源は牛肉です。

スポーツ栄養学

CLAをスポーツサプリメントとして使用すると、純粋な形でリノール酸を摂取できるようになり、体内の過剰なカロリーの摂取を避けることができます。

他の人気のある脂肪バーナーとは異なり、CLA 神経系の刺激物ではありませんただし、この製品は過剰な体重を効果的に減らします。 共役リノール酸の摂取の効果はすぐには現れず、通常は投与開始後2〜3か月後に現れることに注意してください。

有益な機能

共役リノール酸は、脂肪代謝の正常化に貢献し、体内のタンパク質代謝を改善し、食物からの栄養素を完全に分解し、カロリーを「燃焼」するのに役立ちます。

摂取によるプラスの効果:

  • 体脂肪をエネルギー源として使用する。
  • 免疫力の強化;
  • タンパク質の分解を防ぐ。
  • 筋肉組織の強化:
  • 抗酸化作用。

CLA は、あらゆる年齢の男性と女性にとって安全な天然脂肪酸です。

摂取方法

投与量は、購入した製品の放出形態によって異なります。 摂取すると最良の結果が期待できます 600～2000mgを1日2～3回。 最適な放出形態はゲルカプセルです。

CLA をスタンドアロン製品として購入することも、総合的な脂肪バーナーで化合物を探すこともできます。 このような製品には、通常、共役リノール酸が L-カルニチンまたは緑茶抽出物と組み合わせて含まれています。

CLAは神経系を興奮させないので、共役リノール酸を一日中いつでも摂取できます。

準備

CLAを含有し、ロシアで製造されている最も一般的な薬は次のとおりです。 レダキシンライト。 このサプリメントは薬ではありませんが、多くの薬局で購入できます。

スポーツ栄養の専門店では、さまざまなものを見つけることができます。 より多くの選択肢添加物共役リノール酸を純粋な形とリポトロピック脂肪バーナーの一部として使用:

  • MRM CLA1250
  • Optimum Nutrition の CLA ソフトジェル
  • ダイマタイズ CLA トナーリン
  • マグナム酸
  • スーパーファットニュートラボリック
  • リピデックス by S.A.N.
  • ニュートレックス リポ 6 CLA

CLA の梱包コストはさまざまです 400ルーブルから2000ルーブルまで包装およびカプセル内の有効成分の含有量によって異なります。 CLA は完全に天然の製品であり、天然由来であるため、その使用に禁忌はありません。

皆さん、今日の私たちのトピックは次のとおりです スポーツ栄養 CLA - あまり人気はありませんが、信じられないほど機能的です。 現代世界では、アスリートが最高の目標を追求し、さまざまなサプリメントを大量に使用していることが知られています。 正直に言うと、そのすべてが天然成分であるわけではないため、多くの人が筋肉の成長を刺激したり、脂肪を燃焼したりできる天然成分だけを探し始めます。 この点に関して、CLA と呼ばれる脂肪酸ファミリーの中で最も有用で最もダイナミックに研究されているものの 1 つについてお話したいと思います。 その奇跡的な特性についてはすでに聞いたことがあるかもしれませんが、このような人気があり効果的なサプリメントについて詳しく知っておいても損はありません。 さて、認知予備力を補充する準備はできていますか? 「はい」の場合は、先に進みます。

スポーツ栄養におけるCLAとは何ですか?

これが CLA スポーツ栄養学であると一般的に理解しましょう。 つまり、CLAは天然脂肪酸に属する共役リノール酸です。 多くの特別な実験によれば、この栄養素は脂肪だけでなく既知のすべてのタンパク質の身体の吸収に有益な効果をもたらします。 さらに、追加のサプリメントとして食事にCLAを加えると、体型の発達に有益な効果があります。 したがって、専門家らは、この酸は脂肪組織の割合を大幅に減らし、乾燥体重の増加を促進し、抗がん作用があり、免疫系を刺激し、さらに心血管系を強化して心臓や血管の病気を予防すると言っています。

興味深い事実！共役リノール酸の人気が高まり始めたのは 1987 年に遡ります。 その後、ウィスコンシン大学の科学者たちは脂肪酸の生物学的活性を証明することに成功しました。 その後、KLA の抗発がん性も発見されました。 牛肉の肉抽出物も研究されており、得られたデータによれば、その使用により腫瘍のリスクが 20% 減少しました。 がんと闘うこれらの物質はまさに天然脂肪酸 CLA でした。 このすべての後、KLAスポーツ栄養はボディビルディングに積極的に使用され始めました。

この薬を服用することで得られる効果：

  • 脂肪量の減少;
  • 筋肉量の増加;
  • トレーニング後の回復を促進します。
  • 抗異化作用;
  • 免疫システムの強化;
  • 優れた抗酸化作用。
  • さまざまな腫瘍疾患を発症するリスクを軽減します。
  • 高レベルの添加剤の安全性。

2つのグループにおける脂肪燃焼に関するCLA研究:

上記のすべてから、次のように結論付けることができます: CLA - 欠かせないアシスタント体重を調整したい、つまり体重を減らしたいという欲求の中で 余分な脂肪そして質の高い質量を獲得します。 これらすべてに加えて、この薬には他にも信じられないほど多くの機能が備わっています。 有用な特性多くの人が羨むだろう ビタミン複合体。 問題の酸は興奮剤の部類に属さないことも指摘しておく価値がある。 したがって、その使用は男性と人類の美しい半分の両方にとって絶対に安全です。

体重増加のためのKLAスポーツ栄養

すでに述べたように、KLA 脂肪酸は体重増加のプロセスを助けるのに優れています。 研究によると、このサプリメントを毎日一定量摂取すると、全体的な筋力指標が 1.5 倍増加し、この薬を使用してからわずか 5 週間後に除脂肪筋肉量の増加が観察されました。 また、専門家らは、CLAを摂取すると、燃焼に努めながら、1週間で平均1%の筋肉の増加を確実にするのに役立つと述べています。 皮下脂肪。 同時に、総重量は変化しないままにすることができます。つまり、脂肪の量が減少し、筋肉量が増加します。

これらすべては、リノール酸が異化の過程での筋肉組織の破壊を大幅に抑制するという事実の結果として達成されます。 専門家は、「抗カタボリック効果を得ることができた場合、つまり、体に対する有害なホルモンの影響を最小限に抑えることができた場合、タンパク質生産の増加は大幅に増加するでしょう」と述べています。 この筋肉の成長は非常に重要です。 また、異化作用と戦う他の製品と CLA を併用すると、信じられないほどの相乗効果が得られます。 この種の脂肪酸が今日トップレベルのアスリートの間で非常に人気があるのはそのためです。

脂肪燃焼のためのスポーツ栄養CLA

CLA が脂肪燃焼プロセスにどのような影響を与えるかを見てみましょう。 長期にわたる複数の実験により、問題のサプリメントが肥満に悩む人々の体重減少のプロセスを大幅に促進できることが示されました。 プロポーションと顕著な緩和を実現したい人に特に適しています。

他の脂肪酸の特性をよく理解すると、それらはすべて皮下脂肪の除去に優れた補助剤であることがわかります。 今日、この分野の専門家は、 スポーツサプリメント確かに、リノール酸は、肥満ではなく単にアクティブなライフスタイルを送っているアスリートを含め、あらゆるアスリートの食事に含まれている必要があります。 一般的な食事に自然に加えられます。

ここでも、質量増加の問題と同様に、相乗効果について話すのが適切です。 いくつかの信頼できるアメリカのボディビル雑誌は、そのページの中で、脂肪と戦う最も効果的な成分の一つとして知られる緑茶抽出物と KLA を組み合わせて使用​​すると、短期間で信じられないほど強力な効果が得られると指摘しました。 さらに、リノール酸はカフェインとともにまさに爆弾デュエットを形成します。

CLA による脂肪との戦いのメカニズムは非常に単純です。単に脂肪細胞が体内に蓄積するのを防ぎ、脂肪細胞を刺激して主なエネルギー源としてすぐに使用できるようにするだけです。

ご覧のとおり、KLAの過剰体重との戦いのメカニズムは非常に単純ですが、これはその効果を失うことはありません。 さらに、世界中でこのサプリメントの人気は日に日に高まるばかりです。 同意します、そのようにしてこれほど広く大衆の注目に値することは不可能です。

ベストスポーツニュートリションCLA

すべての脂肪酸複合体が適切に機能するわけではありません。 実際、多くの製造業者はカプセルに膨大な割合の低級脂肪と最小限の割合のCLAを添加しています。 私たちは経験の中でテストし、それに値するオプションを提供することにしました。 良いフィードバック私たちのバイヤー:

CLAの摂取方法

問題の薬物を服用するかどうかという問題には確実性があります。 したがって、CLA の 1 日あたりの推奨摂取量は 3 グラムです。 この量は、たとえ大量に摂取した場合でも、最大の効果を達成するのに十分です。

すぐに言いましょう。食品だけからこれほどの量の共役リノール酸を摂取するのは非常に問題です。 そのため、この薬をサプリメントの形で摂取することをお勧めします。 ほとんどの場合、メーカーは使用の推奨事項を次のように示しています: 1 カプセルを 1 日 3 回。

ここではすべてが非常に明確であるため、CLA スポーツ栄養をどのように摂取するかという問題にこれ以上のギャップはないと私たちは信じています。 繰り返しになりますが、このサプリメントは、脂肪との困難な戦いで優位に立ち、質の高い質量を獲得するだけでなく、体を完全に治癒し、長期間にわたって信頼できるサポートを提供するのに役立つという事実に注目していただきたいと思います。時間。

この記事がお役に立てば幸いです。 それでも納得できない場合は、CLA の働きを自分でテストして、その驚くべき効果を確認してください。 大きな秤と大きな缶があなたに届くことを願っています！ 幸運を。

共役リノール酸：基本情報

共役リノール酸 (CLA) は、主構造としてリノール酸 (炭素数 18、二重結合 2 つ) を有する脂肪酸の混合物を表す用語であり、二重結合は炭素 2 個離れています。 それらはすべて多価不飽和脂肪酸であり、一部はトランス脂肪酸である可能性があります。 たくさんありますが、通常は 2 つだけが挙げられます。 1 つは c9t11 (cis-9、trans-11) と呼ばれ、もう 1 つは t10c12 (trans-10、cis-12) と呼ばれ、側鎖のどの位置にどの結合があるかに基づいて名前が付けられます。 CLA は、脂肪燃焼、ステロイドシグナル伝達、炎症、グルコースと脂質の代謝に関連する PPAR と呼ばれる分子シグナル伝達受容体のファミリーに対する作用を通じて、脂肪燃焼および健康増進剤として研究されてきました。 しかし、CLAに関する人体研究は非常に信頼性が低く、CLAで見られる全体的な効果は十分強力ではなく、場合によっては一貫性がありません。 CLA は脂肪酸と PPAR システムを研究するための優れた研究基準ですが、個人用サプリメントとして使用することは非常に不適切です。

別名: CLA、ルメン酸

混同しないでください: リノール酸 (塩基性脂肪酸)

メモに！ CLAは興奮剤ではありません。 CLA は、肥満で座りがちな人々においてより効果的であるようですが、このグループにおいてさえその利点は不確かです。

バラエティ：

    ファットバーナー

以下とよく合います:

    フコキサンチン（フコキサンチンの脂肪燃焼効果を高める可能性があります）

以下とは互換性がありません:

    脂肪ブロッカー

    レスベラトロール（両方とも抗肥満活性があり、この点でお互いを阻害します）

共役リノール酸: 使用説明書

共役リノール酸（CLA）の摂取量は、食事とともに毎日 3200 ～ 6400 mg の範囲で摂取されます。 この用量は、製品の重量の約 70% が 1 つまたは 2 つの主要な活性異性体、cis-9 trans-11 (c9t11) および trans-10 cis-12 (t10c12) で構成されることを前提としています。 上記よりも高い用量を使用した限定的な研究では、追加的な利点は発見されておらず、これは単に CLA サプリメントの信頼性が低いためである可能性がありますが、上記を超える用量でより大きな効果があるという証拠がないことも意味します。

ソースと構造

情報源

CLAは脂肪酸の複合体です 天然由来、グループ全体として「CLA」という名前が付けられています。 CLA という用語は共役リノール酸を表し、より正確には、特定の場所で二重結合によって結合されたリノール酸 (オメガ 6) の脂肪酸を表します。 それらは反芻動物に由来する食品（肉を含む）に含まれており、次のようなものがあります。

人間の推定 CLA 摂取量はせいぜい 1 日あたり 0.5 ～ 1 g 程度ですが、他の推定値は 350 ～ 430 mg (ドイツ)、151 ～ 210 mg (米国) であり、比較のためには時代遅れです。 設計値オーストラリアでは毎日0.5〜1gです。 低用量（0.5～1g）のCLAを使用した研究では、食物でも同じ効力を再現できますが、高用量ではサプリメントが必要です。 天然源からの食物を食べる場合、c9t11 異性体 (後述) が CLA の総重量の 75 ～ 80% を占めます。 CLA は最初に反芻動物から単離されたため、c9t11 異性体はルメン酸と呼ばれることもあります。 一般的な乳製品（牛乳、バター、チーズ）には、バクセン酸由来の CLA を除いて、総 CLA 様脂肪酸の 0.25 ～ 1.5% の範囲で CLA が含まれています。 肉、乳製品、そして二重胞子のシャンピニオン?

構造

共役リノール酸 (CLA) は、あらゆるものに関連して使用される用語です。 脂肪酸共役結合を持つリノール酸（オメガ6）。 これは動物製品に多量に含まれており、デルタ-9-デサチュラーゼ酵素によって哺乳類で自然に合成されたり、人間がトランス バクセン酸を摂取した結果、トランス脂肪酸であるバクセン酸から生成されたりすることもあります。 これらの異性体のうち、2 つが最も研究されており、体内でのかなり独特な効果が報告されています。 異性体トランス-10,シス-12 (t-10,c-12) およびシス9,トランス-11 (c-9,t-11)。 これら 2 つの異性体は、次の理由により広範囲に使用されます。 多数の安全性に関する十分な証拠を提供する研究。

CLA異性体

CLA は異性体の複合体であるため、各異性体は異なる効果を持ちます。 このセクションでは、c9t11 (cis-9、trans-11) 異性体と t10c12 (trans-10、cis-12) 異性体に分け、残りのすべての異性体についてまとめて説明します。 それぞれの異性体は、独自の作用機序を持っているだけでなく、独特の構造を持っていると考えられます。

c,9-t,11

この CLA 異性体は、3.4 g の CLA 異性体複合体を介して 4 週間ヒトに摂取された場合、(対照と比較して) 1.5 倍を超える差異を持つ 93 個の遺伝子の変化と関連しており、そのうち 44 個の遺伝子が t10c12 と一致し、20 個の遺伝子が独自に一致しました。 2 つの異性体のみを考慮した場合に影響を受けます。 天然由来の食品を食べると、c9t11 異性体 (後述) が CLA の総重量の 75 ～ 80% を占めます。 CLA は最初に反芻動物から単離されたため、c9t11 異性体はルメン酸と呼ばれることもあります。 in vitroでは神経幹細胞の分化を促進することが示されていますが、t10c12異性体は2～20μMの範囲の用量で神経分化を減弱させます。 この特定の異性体は、ニューロンに対するいくつかの有益な効果と関連しており、主に神経保護作用がある可能性があり（よく理解されていません）、インスリン感受性とグルコース制御の増加とも関連しています。 他の異性体とは異なり、除脂肪体重の増加、脂肪量の減少、または炎症とは関連しません。 c9t11 は、他のものよりも食品中に多量に含まれるという事実により、CLA の「天然」異性体であり、「有益」である可能性はありますが、脂肪燃焼効果とはあまり関連していません。

t,10-c,12

この CLA 異性体は、3.4 g の CLA 異性体複合体を介してヒトに 4 週間投与された場合、265 個の遺伝子の変化と関連しており、(対照と比較して) 1.5 倍を超える差異があり、そのうち 44 個の遺伝子は t10c12 を共有し、20 個の遺伝子は独自に変化しました。 2 つの異性体のみを考慮した場合に影響を受けます。 一般に、c9t11 異性体よりも生物学的に活性が高い。 t10c12の経口摂取は、肥満男性においてインスリン抵抗性を急速に発症させることが示されており、これは理論的には尿中イソプロスタンで測定される脂質過酸化（酸化ストレスの一種）の増加によるものである。 その後の研究では、3.4gのCLA複合体（c9t11とt10c12の同量）をt10c12と比較し、t10c12からの尿中イソプロスタン濃度がCLAと比較して4倍高かった（CLAのベースラインと比較して0.25±0.07の増加、1.04±0の増加）。 t10c12では0.7）、これは、他の測定値に関係なく、t10c12によるインスリン感受性のより大きな抑制と相関しています。 尿中 8-iso-PGF2α レベルによって測定される、脂質過酸化を誘導する t10c12 の能力は、c9t11 の能力よりもはるかに強力です。 排泄された t10c12 ではベースラインの最大 578% の増加が見られましたが、同様の用量の c9t11 では 25% の増加が見られました。 尿中 8-iso-PGF2α の増加は問題の診断に役立つ可能性があるため (脂質過酸化のセクションを参照)、これらの結果は、生体内での t10c12 がペルオキシソーム酸化とより関連していることも示唆しています。 t10c12 は脂肪減少に関連しているため、より生物学的に活性な異性体であると考えられています。 糖尿病患者では体重と逆相関しており、骨格筋と比較して主に脂肪組織（脂肪量）に存在します。 動物モデル研究では、t10c12 異性体が脂肪細胞に対して多くの影響を与えることが示されています。たとえば、リポタンパク質リパーゼの発現増加やトリグリセリド放出、2 型脱共役タンパク質の発現増加などです。 ラットに0.4%の食餌t10c12を8週間投与した研究（c9t11と比較）では、これが原因異性体であり、CLAは脂肪細胞の増殖と個々の脂肪細胞の小型化を通じてインスリン感受性を高めることができるという以前の声明につながりました（脂肪の全体的な変化はありません）。質量)、一方、c9t11 は脂肪細胞サイズの減少において対照との差を示さなかった。 CLAで見られる血圧の低下は、t10c12に特有の脂肪細胞に対するCLAの効果に関連していると考えられています。 t10c12 は、CLA で見られる脂肪量およびインスリン感受性/インスリン抵抗性の変化のより強力であるか、明らかな原因であり、尿中 8-iso-PGF2α の増加も主に t10c12 に起因します。 興味深いことに、すべてのグループ（異性体と複合体の両方）が対照との正の差異を示したにもかかわらず、t10c12はc9t11と比較してラットの筋肉量に対して有益な効果を示しました。 複合体 (両方の異性体が 0.25%) はより効果的であり、この点で 2 つの異性体間の相乗効果が示されました。 この作用は、t10c12が筋細胞の抗酸化酵素により効果的に作用するためと考えられます。 他の研究では、t10c12は、グリコーゲンの間接的な貯蔵を引き起こすグルコースではなく脂肪酸にエネルギー摂取を分割するため、マウスのランニング持久力を向上させる活性異性体であると結論付けています。 上記と同様の研究 (0.5% t10c12 対 c9t11 および複合 CLA グループ) では、おそらく脂肪細胞に対する作用により、t10c12 がマウスの骨粗鬆症の予防により効果的であることがわかりました。 t10c12によって明らかにされた効果はc9t11よりも著しく強かったが、複合体の効果を超えることはなかった。 t10c12 は肝細胞内のリポタンパク質リパーゼ受容体 (体から低密度リポタンパク質を取り込む受容体) のレベルも増加させますが、c9t11 は in vitro でそのような効果を持ちません。 骨と筋肉の代謝に対する CLA のもう 1 つの有益な効果は、c9t11 ではなく t10c12 に起因する可能性もあります。

その他の異性体

他の既存の異性体には、9trans、11trans CLA (9t11t)、および c11t13 および 8t10c が含まれます。 バレリアン フォリおよびティアドロップ種子に由来する 9-ヒドロキシ-トランス-12-シス CLA (9-HODE) として知られる CLA のユニークな異性体は、13-HODE として知られる別の水酸化 CLA とともに、EC50 値で脂肪細胞における脂肪の蓄積を阻害することができます。 0.17～0.40μg/mlの範囲内、および0.29～0.41μg/mlのIC値。 その作用は、基本的な CLA t10c12 異性体の作用よりもほぼ 8 倍強力です。 9-HODE および関連するヒドロキシル化 CLA 分子は、20 μM で 10 μM のトログリタゾン (薬物) の効力を持つ PPARγ リガンド (CLA と同様) として作用すること、およびストレス誘導性 GPCR G2A として作用することが以前に示されています。 トマト製品に含まれる CLA の酸素化代謝産物である 13-オキソ-CLA (c9t11 異性体) は、20 マイクロモルで c9t11 CLA 異性体のほぼ 2 倍強力であり、9-オキソ-CLA (異性体) よりわずかに強力です。 さらに、13-オキソ-CLAを食事の0.02%の量で摂取すると、肥満マウスの代謝を改善することができました。 以下に、将来の研究にとって興味深いリノール酸の立体配置の一部を示しますが、現在まで実用化されていません。

類似点

どちらの異性体も、NF-kB の発現を調節することによって in vitro で抗酸化酵素の発現を増加させますが、この 2 つの異性体を組み合わせてマクロファージに注射すると、NF-kB の活性化 (抗炎症作用) が抑制されます。

薬理学

分布

BMIが20+/-0.4の軽度過体重の健康な日本人男性22名を対象とした研究では、毎日2.2gのCLAを3週間摂取したところ（c9t11 47.3%、t10c12 50.7%）、赤血球内のCLAレベルを大幅に上昇させることができました。 2.2 g のリノール酸と比較して、血漿はほぼ 4 倍になります。 同時に、対照群では赤血球に含まれるCLAなどの総脂肪酸の0.06%が、試験群では4週間後に0.31〜0.5%の範囲で観察されました。 総脂肪酸の血漿含量は 0.12% から 0.26 ～ 0.92% に増加しました。 血中のこれらのリポタンパク質の濃度は大きく変化しなかったにもかかわらず、リポタンパク質（高密度、低密度、超低密度）中の CLA レベルの増加も 4 週間後に観察されました。 同様の用量を用いた研究では、アイルランド人の血液の変化は同じであるものの、わずかに小さい変化が見られました。 体内に貯蔵量が形成されるまでに 1 週​​間以上かかり、中止後も少なくとも 1 週間は体内に残ります。 中止後2週間で排泄されます。

身体への影響

脂質代謝との相互作用

トリグリセリド

約1gの各異性体（c9t12、t10c12）を含む2.2gのCLAは、3週間の使用後に血中トリグリセリドレベルを65.6+/-8.7mg/dlから79.9+/-7.6mg/dl（ベースラインの121％）に上昇させることができます。一方、健康な若者では中止後2週間効果が持続します。

コレステロール

各異性体（c9t12、t10c12）約 1 g を含む 2.2 g の CLA を若い健康な日本人被験者に摂取させても、3 週間の補給後、HDL、LDL、または VLDL 濃度に有意な影響を与えることはできませんでした。

グルコース代謝との相互作用

インスリン感受性のメカニズム

c9t11 異性体は抗糖尿病活性を実証しており、動物モデルにおいて食物誘発性肥満のリスクを軽減することができます。 おそらくインスリン感受性を高めることにより、c9t11 は脂質バイオマーカーの改善にも関連しています。 t10c12異性体は糖尿病を促進し、脂肪細胞に炎症を引き起こします。これはCLAの脂肪燃焼効果に関連しており（脂肪細胞によるグルコースと脂肪酸の吸収を低下させることにより）、インスリン感受性にも作用します（グルコースの抑制により）。脂肪細胞に入らないようにすることで、より長い時間循環します）。 インビトロでは、脂肪細胞の炎症と糖尿病作用との関連は主にサイトカイン（炎症シグナル）によって媒介され、主に脂肪細胞におけるカルシウム放出によって媒介されます。 t10c12 は PPARγ 阻害剤でもあり、その抗肥満作用機序（脂肪細胞の分化を阻害することによる）にもかかわらず、脂肪細胞によるグルコースの取り込みを減少させることにより糖尿病を促進します。 各異性体をラットに個別に与えた場合、その違いは明らかであり、0.5%のc9t11は食物誘発性のインスリン抵抗性を予防したが、0.5%のt10c12はインスリン抵抗性を増加させ、除脂肪組織量を増加させ、脂肪量を減少させたが、複合体はある程度の脂肪量を減少させた。個々の異性体の影響。 どちらの異性体もインスリン抵抗性に対して異なる影響を及ぼし、c9t11 はインスリン感受性を高め、t10c12 は脂肪細胞のインスリン抵抗性を誘導することができます。 ただし、CLA の脂肪燃焼効果はそれに依存します。

インスリン感受性の研究

インスリン感受性は、血糖値を下げる、または「インスリン様作用」を引き起こす細胞を活性化する際に、インスリンがどの程度有効であるかの比率であり、インスリン感受性が高い人は、X 量の仕事を行うのに必要なインスリンの単位が少なく、より多くのインスリンを必要とします。抵抗力のある人は、同じ量の作業を行うためにより多くのインスリンを必要とします。 CLA に対するインスリン感受性に対する人間の介入は少数ながら行われており、そのうちの 2 つは結果がいかに不均一であるかを実証しています。 座りがちな痩せ型の男性10名に異性体の50:50の組み合わせ3.2gを投与した最初の研究では、2名の被験者でインスリン感受性の増加、6名での減少が見られ、2名の被験者では有意な効果は示されなかった。 別の研究では、インスリン感受性の平均29%の低下（インスリン感受性指数によって定義される、数学的モデル）が示されましたが、被験者9名のうち3名でインスリン感受性が上昇した（9～13%の範囲で上昇）ことがわかりました。 )、残りの 6 つは減少しました (9 ～ 79% の範囲)。 これらの研究は両方とも同じ研究者グループによって実施され、著者らは年齢（高齢であるほどリスクが大きい）と糖尿病の遺伝的素因も影響している可能性があると仮説を立てました。 典型的な結果はかなりまちまちで、一部はインスリン感受性の低下に傾いていますが、ほとんどの研究は、インスリン感受性または抵抗性に対する影響は統計的に有意ではないことを示しています。 まず第一に、ほとんどの証拠は、CLA がインスリン感受性または抵抗性に関して不活性であるか、または適用できないことを示唆する傾向があります。 しかし、いくつかの証拠は、インスリン抵抗性を引き起こす可能性があることを示唆しています。 インスリン抵抗性の特定において、その臨床的関連性は信頼性がありませんが、理論的には興味深いものです。 インスリン抵抗性の増加を指摘する研究では、使用されたCLAの用量は、CLA異性体の複合体3～3.2gか、または同じ用量のより効果の低いc9t11が使用されました。 肥満者を対象とした研究が2つ、過体重者を対象とした研究が1つあるが、肥満者と過体重者を対象とした少なくとも4つの研究では、インスリン抵抗性に対する効果が実証されていないため、過体重であること（およびII型糖尿病またはメタボリックシンドロームの有無）は無関係である。同様の経口用量のCLAを投与したところ、糖尿病患者と非糖尿病患者のインスリン抵抗性の増加が認められた2件の研究があり、II型糖尿病患者と非糖尿病患者で結果が得られなかった研究と一致している。 前述のように、このセクションで引用されている研究のほとんどは 2.5 ～ 3.2 g の活性 CLA 異性体の用量を使用しているため、経口用量は無関係です。 インスリン抵抗性は、恒常性スコアリングモデル、高インスリン血症正常血糖クランプ法、およびグルコースとインスリン動態の数学的モデリングを使用して計算されました。 インスリン感受性を評価し、無効な結果が得られた研究でも複数の分析方法が使用されているため、結果の不一致の理由が研究者のミスによるものである可能性は低いです。 この矛盾は、インスリン抵抗性が耐糖能試験で評価されているかどうか、あるいは実験的に高血糖値が誘導されたにもかかわらずインスリン感受性が食物で再現できるかどうかに起因します。 インスリン抵抗性の増加を指摘した 3 つの研究はすべてブドウ糖負荷試験を使用しましたが、変化の傾向を指摘したが変化がなかった別の研究もブドウ糖負荷試験を使用しました。 これらの研究では、インスリン抵抗性の変化は 14.4%、19%、29% でした。 ただし、最新の研究では 9 ～ 79% の範囲が示されており、ばらつきが大きいことが示されています。 有意な効果が見出されなかった他の研究では、空腹時血糖値とインスリンレベルが使用されており、グルコース代謝の一定の変化が示されています。 CLA を使用する前の身体の状態は、CLA がインスリン感受性に与える影響と有意な相関はありませんが、CLA がインスリン抵抗性を引き起こすことは、炭水化物の同時摂取 (または同時投与) に大きく依存します。 CLA はインスリン抵抗性に短期的な変化を引き起こし、離脱により回復し、炭水化物摂取中にのみ顕著になる可能性があります。 現在までのところ、血糖値の急上昇を示す人々に観察される変動について包括的な説明はありません。

肝臓との相互作用

肝臓酵素

毎日 2.2 g の CLA を 3 週間補給しても、健康な日本人成人の循環肝酵素レベルに重大な影響を与えることはできません。

肝脂肪

動物、つまりマウスでは、CLA と特定の t10c12 異性体の摂取により脂肪肝が引き起こされます。 脂肪肝としても知られ、病的な代謝障害の前に発生します。 脂肪肝（脂肪肝疾患）を調べた人間の研究では、動物で見られた結果は明らかにされず、種の違いが示唆されています。 4種にわたる64件の研究をまとめたあるレビュー研究では、ヒトはハムスターやラットに比べてCLAに対する感受性が低いが、マウスはCLA摂取に対して過敏であり、CLA誘発性肝脂肪症を起こしやすいと結論付けている。 CLA が脂肪肝を引き起こすという主張は人間には関係なく、何らかの理由でマウスにのみ当てはまります。

脂肪量との相互作用

分布

c9t11 異性体の動態を t10c12 異性体と比較した研究では、t10c12 CLA 異性体は脂肪 (体脂肪) 組織のトリグリセリド貯蔵に対してより高い親和性を持っていたのに対し、c9t11 は骨格筋に対して比較的高い親和性を持っていました。 すぐに述べるメカニズムに関する効力に加えて、t10c12 は c9t11 よりも脂肪組織に多く保存されます。

メカニズム

CLA異性体に起因する主なメカニズムは、ペルオキシソーム増殖活性化受容体アルファ（PPARα）に結合して活性化する能力です。PPARαは肝臓だけでなく腎臓や心臓でも高度に発現しており、c9t11異性体は受容体に対してより強力です。 t10c12 と他の異性体が続きます。 IC50 値は、c9t11 では 140+/-90μM、t10c12 では 200+/-30μM でした。 c9t11 CLAは、PPARαの活性化においてリノール酸（親の非共役オメガ6）よりもほぼ8倍強力です。 PPARα活性化の生物学的効果は、ラットへの経口投与後に観察されており、肝脂肪燃焼を増加させると考えられています。 さらに、CLA は、ヒトにおいて in vitro および in vivo で PPARγ を阻害することが示されています。PPARγ は脂肪細胞に存在し、脂肪細胞の増殖とトリグリセリドの蓄積を阻害する PPAR の異性体です（PPAR は肥満と関連していますが、糖尿病に対しても保護効果がある可能性があります） )、この阻害は CLA の t10c12 異性体に起因すると考えられます。 興味深いことに、t10c12 は PPARγ を阻害しますが、c9t11 はヒト脂肪細胞において in vitro で PPARγ を活性化します。 また、注目すべきことに、PPARγの遺伝的変化は、ヒトにおけるCLAに対する遺伝的反応の変化と関連しており、個人差を説明するための研究分野となる可能性がある。 3 番目の主要なタイプの PPAR 受容体 (PPARb/d) に関しては、フラン-CLA として知られる CLA 代謝産物は弱いアゴニストです。 この情報の生物学的重要性に関する研究はありません。 CLA複合体は、PPARα（主に肝臓に存在し、脂肪燃焼作用とおそらく体脂肪の減少につながる作用に関連する）を活性化すると同時に、体脂肪細胞内のPPARγを活性化および阻害することができるPPAR調節因子です。 （異性体に応じて）PPARγ受容体とその後の体脂肪の調節を「抑制」することもできます。 CLA は、脂肪酸シンターゼ、アセチル CoA カルボキシラーゼなどの脂肪生成 (脂肪増加) 酵素の発現を阻害し、リポタンパク質リパーゼを阻害することで脂肪を燃焼できると主張されています。 この作用は、t10c12異性体によるPPARγ阻害の結果です。 また、肝脂肪燃焼効果に関する研究であっても、CLA は、カルニチンパルミトイルトランスフェラーゼ-1 (CMPT-1) および t10c12 異性体に関連しているアシル CoA オキシダーゼを増加させることにより、エネルギー摂取量を増加させることができるとも考えられています。 脂肪酸合成酵素はCLAと相互作用するため研究の対象となっているが、研究結果はかなりまちまちで、mRNA（脂肪燃焼）の減少によるこの酵素の活性の低下、または有意な効果がないことが示されている。または逆説的に活動が増加します。 体内のタンパク質の変化の中には、前述の PPARα または PPARγ の作用に関連するものもありますが、その他の変化はいずれかの影響を受ける可能性があります。 直接的な影響、または CLA による他の手段を通じて影響を受ける。 t10c12 はこれらのメカニズムにより関連しています。 メカニズムに関係なく、実験室研究では脂肪細胞（脂肪細胞）からグリセロールを放出する能力が一貫して注目されており、トリグリセリドからの脂肪放出の増加とその後の脂肪燃焼が示されています。

種間の違い

CLA 作用に関しては、ヒトと研究動物の間で結果に大きな違いがあります。 一般に、動物実験では、CLA 不全を報告する人間の研究よりも一貫して優れた脂肪燃焼結果が得られることが注目されています。 これは、動物が CLA の理論的な作用機序である PPARα 活性化に対してより反応性が高いためである可能性があります。 興味深いことに、人間とは正反対の動物を意図的に探す場合、マウスは研究に適したモデルとなります。 通常、マウスは CLA に反応して 60 ～ 80% の範囲で顕著な脂肪減少を示し、CLA に反応して肝腫大 (肝臓の増殖) および脂肪肝 (脂肪肝) を起こすことが知られている唯一の種です。 種の違いという点では、実験動物はCLAの作用機序の影響を受けやすいです。 したがって、CLA の臨床的関連性や効力を考慮すると、動物実験に基づいてヒトに推定することは不適切である可能性があります。

代謝率

CLA と代謝率を評価した研究の結果はまちまちです。 少なくとも1件の研究では、35％c9t11と35％t10c12を含む3.76gのCLAをヨーグルトの形で14週間摂取した場合、代謝率の上昇が認められました。 間接熱量測定により、代謝率の 4% 増加が見られましたが、14 週間後には肥満被験者に有意な体重減少は観察されませんでした。 食事は管理されていなかった。 別の研究では代謝率の上昇が見られましたが、これは過食によって引き起こされる除脂肪組織の増加によるものでした（CLAが減量後の体重増加を抑制できるかどうかを決定することを目的とした研究では、抑制はされませんでしたが、分離につながりました） 栄養素除脂肪組織の質量との関係で)。 代謝の強度を高める間接的な形態。 いくつかの研究では、代謝率に差はないと結論付けています。たとえば、過体重だが健康な人に4gのCLAを12週間摂取した場合、毎日4gのCLAを摂取し、さらに1日3.9gのCLAを12週間摂取した場合でも、全体的な代謝率に差はありませんでした。訓練を受けた標準体重の被験者。 一部の研究では代謝率の増加が指摘されていますが、実際には意味がないか、結果が複雑です。 ほとんどの場合、CLA は代謝率を増加させたり抑制したりしません。

介入研究

CLA はいくつかの研究で脂肪減少と関連付けられています。 中国人では、12週間毎日1.7 gのCLA（50/50異性体）を摂取すると、過体重および肥満の人（BMI25）の除脂肪組織量に変化がなく、プラセボ値の0.07 kgと比較して脂肪量が0.69 kg減少しました。 -35) 3.4 g の 50/50 CLA 異性体を 12 週間摂取すると、体重は減らずに脂肪が減少しました (除脂肪体重の増加)。3.4 g 未満の用量では効果がなく、運動中の肥満の人に 0.6 g の CLA を 1 日 3 回摂取すると、肥満を誘発することができます。体重に関係なく脂肪減少への移行、85人（ほとんどが肥満で不健康な代謝（メタボリックシンドローム））に3.4gのCLA（50/50）異性体構造を含む4.5gのサプリメントを摂取したところ、4週間後に体重が1.13kg減少しました。 CLAを毎日3g摂取した肥満の小児では6.5～7.5ヵ月後に体脂肪の0.5+/-2.1%の減少が見られ、閉経後および肥満の糖尿病女性では16週間後に-1.25+/-0.71kgの脂肪減少が観察されました（対照としてのベニバナ油と比較すると、クロスオーバー研究の期間中、16週間で0.11±0.55kgの体重減少と-0.86±0.59kgの体重増加が見られたのに対し、ベニバナ群では0.90±0.79kgの体重増加でした。 . 油、毎日 3.2g の CLA を 6 か月間摂取した結果、プラセボ (紅花油) グループでは 1.1+/-3.2kg 増加し、0.6kg の脂肪減少と比較して、0.6+/-2.5kg の体重減少が見られました。 3gのCLA（トナリン）と牛乳を12週間摂取したところ、メタボリックシンドローム前の過体重および肥満の人に観察され、CLAまたはt10c12異性体のいずれか4.2でプラセボと比較して2.6％高い減少（一般的な脂肪量）が見られました。 gを12週間摂取した場合、1日3.6gのCLAを摂取した場合、食事管理なしの6か月間で1.0±2.2kgの脂肪減少が見られ、また、CLA脂肪酸により1.7±3.0kgの脂肪量の減少が見られました。年間の体重は 3.6 g、または同じ期間の CLA トリグリセリドにより 2.4 ± 3.0 kg でしたが、プラセボ群では 0.2 kg 増加しました。 マイクロカプセル化されたCLAを使用した現在の研究では、30日間で-2.68%+/-0.82%の体重減少が認められたが、90日間ではそれ以上の減少は観察されなかった(プラセボは-1.97%+/-0.60%に達した)。 全体として、コレクション内の 10 件の研究は、統計的に有意な脂肪量の減少を示しています。 最も劇的な減少は 4 か月後の 1.13 kg でしたが、これは驚くべき体重減少率を示していません (エフェドリンと比較すると、エフェドリンは 1 か月で 2 倍の体重減少を引き起こす可能性があります)。 脂肪減少範囲はしばしばゼロ点を横切ります（つまり、1.1+/-3.2kgの体重減少は、ある人は2.1kg増加し、別の人は4.3kg減少することを意味します）が、CLAの有効範囲は広く、信頼性は低いため、すべての研究に当てはまります。 CLA には脂肪燃焼の可能性がありますが、臨床的関連性が実証されている研究でも、その信頼性と有効性は低いです。 逆に、肥満の高脂血症の男性に異性体の50/50複合体または純粋なc9t11として2.7gの活性CLAを投与した場合、8週間後には効果は見られず、1.3gのCLAで強化された牛乳の効果も認められなかった。 4 週間後の異性体の複合体、等カロリー量のオレイン酸 (オリーブオイルの主な脂肪酸) と比較した場合、9 週間後の総重量に対する CLA 20 g の影響はなし (0+/-0.9 kg)。 4.2gのCLA異性体を油性食品に毎日添加したところ、食品を管理しなかった場合、3.76gのCLA（35% c9t11、35% t10c12）の媒介としてヨーグルトを使用した場合、14週間後に脂肪量の有意な減少は見られず、プラセボ効果との差はありませんでした。トレーニングを受けた女性に400mgのクロムと一緒に摂取した場合、トーナルオイル（商品名）2.4gのCLAによるもの、健康なトレーニングを受けた男性と女性には4gを12週間、毎日3.2gと6.4gのCLAを12週間摂取しても影響なし肥満者の場合、体重減少の傾向が見られますが（プラセボによる設定値0.11kgと比較して、12週間後の脂肪量は-0.17kg）、統計的に有意ではありません。 3.2 g の CLA はプラセボと比較して統計的に有意ではありません。毎日 3.4 g の CLA を補給すると、肥満の健康な人の脂肪量は 2 年間で 1.7 +/-2.4 kg 減少しますが、単離された CLA の 1.5 または 3 g の効果はありません。 18週間後の脂肪量の異性体。 実施された研究の多く（11件）では、統計的に有意な脂肪減少ではなく、脂肪燃焼に対するCLAの統計的に有意な効果は示されておらず、肯定的な結果を示した研究と結果が得られなかった研究を区別するための共通の動機や方向性は存在しません。 動物実験（種の違いによる）を行わずに人体研究によって決定されたように、CLAは他の多くの薬剤と比較した場合、効果的な脂肪燃焼剤ではないようです。 CLA は用量依存性を示さず、脂質およびグルコース代謝に疑わしい影響を及ぼし、信頼性がなく、または過度に強力ではありません。 CLAを1年間毎日3.4gの経口投与した場合も、減量後の体重増加をプラセボよりも大幅に抑制できず、小規模研究では食欲抑制はCLAに関連しているものの、カロリー摂取量は減少しなかった。

骨格筋との相互作用

分布

c9t11 異性体の動態を t10c12 異性体と比較した研究では、c9t11 異性体は骨格筋に対して親和性があり、リン脂質二重層に優先的に沈着することがわかりました。 t10c12 は、脂肪組織トリグリセリドへの蓄積に対する親和性を持っています。 これは、筋肉のCLAレベルを評価する別の研究でも観察されており、毎日4gのCLAオイル（38％c9t11）を摂取すると、総脂肪酸が0.46+/-0.08％から0.56+/-0.06％に増加し、一方、t10c12は検出不能から増加しました。同じ経口用量で0.09%まで減少します。 c9t11は主に骨格筋組織に沈着しますが、t10c12は脂肪組織に偏っています。

グルコース代謝

過体重であるがそれ以外は健康な男性と女性を対象に、毎日 4 g の CLA (38.8% c9t11、38% t10c12) を 12 週間使用した少なくとも 1 件の研究では、グルコースおよびインスリン指数 (AUC グルコース x インスリン AUC) で測定されるインスリン感受性の低下が見られました。そして 数学的モデル「インスリン感受性指数」として知られています。 経口ブドウ糖負荷試験の結果、グルコース AUC は 39% 増加し、インスリン AUC は 20% 増加しました。これは、筋細胞の脂肪酸、つまりセラミドの構造の変化によるものです (401.3 nmol/g から 660.3 nmol/g に増加しました)。 nmol/g乾燥重量)。

介入

ヒトでCLAを使用したいくつかの研究では、除脂肪体重（総体重から体脂肪を引いたものとして定義）の変化が発見されました。 肯定的な結果を示した研究では、若い肥満男性において、3 gのCLA異性体と3 gのCLA異性体を組み合わせると、 魚油 12週間後に除脂肪体重を2.4%増加させることができましたが、痩せた若い男性や高齢者には影響を与えませんでした。また、それ以外は健康な場合、6.4 gのCLA異性体に反応して12週間後に0.64 kgの増加が見られましたが、3.2 gのCLA異性体には反応しませんでした。肥満の人、3.4 g の CLA 混合異性体により 1 年間で除脂肪組織量が平均 1.8+/-4.3% 増加し、 ポジティブな影響 1.6 ～ 3.2 g の CLA の摂取により、回復した体重は除脂肪体重の 12 ～ 13.7% であったため（非常に低カロリーの食事による体重減少後）、体重回復期間中の除脂肪組織量を測定しました。 13 週間後にはプラセボによる 8.6 ～ 9.1% の増加)。 否定的な研究では、過体重および肥満の男性にCLA異性体複合体を毎日3.5g、または純粋なc9t11異性体を3.5gずつ8週間摂取した場合、過体重および肥満の人に3か月間、1日1.7gのCLAを投与しても除脂肪組織量に変化はなかったと報告しています。血中脂質、閉経後糖尿病女性に 6.4 g の CLA 異性体複合体を 16 週間投与しても除脂肪組織の増加は見られない、若年や痩せ型の男性や高齢の男性では除脂肪体重の増加は見られないが、3 g の CLA と 3 の CLA を投与した肥満の若者では除脂肪体重の増加が観察された毎日gの魚油、非肥満者の除脂肪体重に対する3.9 gのCLAの12週間後の影響なし、健康な人にヨーグルト経由で3.76 gのCLAを14週間摂取しても効果なし、過体重の人に1日3.4 gの混合CLA異性体を24か月間摂取、12週間後に毎日1.7〜6.8gの範囲の用量でCLAが除脂肪組織量に影響を与えることはありませんでした。 一部の研究では、脂肪の減少が除脂肪体重の増加を伴わずに起こるか、それとも除脂肪体重の増加が脂肪量の減少を伴わずに起こるかについて意見が一致していないことが判明しています。 人間の生体内では、除脂肪組織量と脂肪量が異なるメカニズムを通じて CLA によって調節されている可能性があります。 脂肪量または体重減少を調べた研究では、除脂肪体重（総体重から脂肪量を引いたもの）が増加した研究もありましたが、ほとんどの研究では増加しませんでした。 この効果が強力で信頼できるという十分な証拠はありませんが（そうではないようです）、脂肪減少に対する CLA 異性体の効果とは関連していません。 ある研究では、ホエープロテインとクレアチン一水和物をそれぞれ36gと9gで、6gのCLAを添加した場合と添加しない場合の組み合わせを調べました。 5週間の筋力トレーニングの後、CLAをホエイプロテインおよびクレアチンと組み合わせて摂取すると、経験の浅い重量挙げ選手はより大きな筋力と除脂肪体重の増加を示しました。 ホエイプロテインとクレアチンはベンチプレス強度を5週間で9.7% +/- 17.0%増加させましたが、CLAサプリメントはこの増加を16.2% +/- 11.3%に増加させました。 除脂肪体重は、ホエイプロテインとクレアチンの組み合わせグループでは 1.3% +/- 4.1%、CLA グループでは 2.4% +/- 2.8% 増加しました。 CLAを単独で毎日5gずつ7週間摂取し、筋力トレーニングプログラムと組み合わせると除脂肪体重が1.3kg増加しますが、プラセボでは0.2kgの増加が見られます。 また、CLA により競合的に 0.8 kg の脂肪減少が観察されますが、プラセボでは 0.4 kg の増加が生じます。 筋肉量の増加はテストした男性でのみ有意であり、筋力トレーニングにおいてはCLAからある程度の利益があったものの、レッグプレスの強さは筋力負荷によってのみ影響を受けました。 経験豊富なアスリートを対象にテストしたところ、平均5.6年のトレーニング経験があり、平均して自分の体重以上のベンチプレス能力を持つ若い（23歳）男性が、CLAを1日6g摂取し、その他の脂肪分を3g摂取しました。酸（プラセボにはオリーブオイル 9 g）を加えた場合、28 日間のトレーニング後に除脂肪量や脂肪量に有意な影響はありませんでした。 アスリートにおけるCLAの効果を調査した研究は、肥満者の体重減少を調査した研究ほど多くはなく、他の人体研究で観察された信頼性が低いため、3つの研究から結論を引き出すことは困難です。

ホルモンへの作用

テストステロン

各運動の前後に血液検査を受けた筋力トレーニングを受けた男性に、毎日 6 g の CLA を 3 週間補給しても、生体内での循環テストステロン レベルの有意な増加は示されませんでした。 しかし、インビトロ（ライディッヒ細胞）で試験すると、CLA は 30 マイクロモルの濃度でテストステロン合成を増加させる能力があります。 高用量の c9t11 CLA ボタンマッシュルーム抽出物は、リノール酸 (塩基性オメガ 6 脂肪酸) と同様の効力とメカニズムを持つ非競合的なアロマターゼ阻害剤であることが in vitro で示されています。 ただし、複胞子ボタンキノコには他のアロマターゼ阻害剤が含まれているため、上記の研究はやや複雑になります。

神経学との相互作用

食欲

CLA が食欲に影響を与えるかどうかを調べた 2 件のヒト研究では、結果がまちまちでした。 ある研究では、1.8 g と 3.6 g の混合 CLA 異性体を摂取すると、カロリー摂取量に影響を及ぼさずに主観的な食欲が低下することが示されましたが、別の研究では、食欲には影響がないとされています。 内因性オレオイルエタノールアミド（先天性食欲阻害剤）が食事性CLAの影響を受けるかどうかを調査する際、3％食事性CLAと対照（3％リノール酸）を比較したマウス研究では差が見られませんでした。

神経前駆細胞

神経前駆細胞の分化に対する c9t11 および t10c12 異性体の影響を調査したある in vitro 研究では、サイクリン D1 タンパク質含有量の操作により、c9t11 異性体が神経細胞の成長に対して用量依存的な有益な効果をもたらし、ある濃度で最大の効果を発揮することが判明しました。一方、t10c12 異性体は、神経前駆細胞の分化の用量依存的な阻害を示します。 これらのメカニズムは、魚油由来のドコサヘキサエン酸で見られるメカニズムとは異なります。

細胞の保護

CLA は、10 ～ 30μM の濃度でグルタミン酸誘発性興奮毒性 (3μM) からニューロンを保護します (また、細胞死を 30μM で 73.6+/-6.5% から 31.7+/-7.2% に減少させることができます)。 CLA 複合体ですが、これは c9t11 異性体の作用によるものと考えられています。 この保護効果はグルタミン酸誘発毒性後に見られ、その後 1 ～ 5 時間後の CLA 投与によって消失したことから、同時投与は必須ではない可能性があることが示されました。 CLA 自体は細胞生存率を高めません。 このメカニズムは理論的には、ミトコンドリアを安定化し、損傷を受けた場合の自己破壊的なサイトカインの放出からミトコンドリアを保護する Bcl-2 の励起と関連しています。 CLA自体はミトコンドリアに影響を与えませんが、Bcl-2の励起により、グルタミン酸による損傷からミトコンドリアを保護します。

エンドカンナビノイドシステムとの相互作用

マウスの研究（そうではありません） 最高のモデルヒトにおける CLA の効果に関する研究では、リノール酸の代わりに 3% CLA を摂取すると、大脳皮質の内因性カンナビノイドである 2-AG (2-アラキドノイルグリセロール) のレベルが減少することが示されました。 2-AG レベルは視床下部では影響を受けませんでしたが、他のカンナビノイド (アナンダミド) はどちらの場所でも影響を受けませんでした。

心血管系の状態

内皮（血管）

過体重および肥満の人（その 76.5% がメタボリックシンドロームを患っている）では、3.4 g の CLA を 28 日間摂取すると、絶食状態の血管に有益な効果が得られることが判明しました（末梢動脈圧測定法による）。給餌国家には統計的有意性はなかった。 これらの結果は、血流を減少させる3.4 gのCLAを12週間投与した血流媒介拡張を用いた、肥満であるがそれ以外は健康な個人を対象とした以前の研究で見出された結果とは対照的である。 どちらの研究でも体重の減少（-1.13+/-1.65 kg、-1.1+/-1.2 kg）が示されたため、血流への影響は体重減少への影響とは無関係です。

血圧

いくつかの研究では、CLAはベニバナ油などの対照と比較して血圧が低下する傾向を示していると指摘していますが、全体としては統計的有意性には達していません。 上記の研究のほとんどでは、拡張期血圧が収縮期血圧よりも低下する傾向があります。 血圧低下の傾向が観察されるか、まったく効果が見られませんが、これは統計的に有意ではありません。

負荷とパフォーマンス

酸化

一般的な酸化

CLA とその酸化に対する影響を評価したある研究では、CLA の遊離脂肪酸とそのメチルエステルは in vitro で用量依存的な炎症促進効果を示すが、トリグリセリドはそうではないことが指摘されています。 このメカニズムは、CLAの酸化（CLAは多価不飽和脂肪酸であるため）とその後の過酸化脂質への変換に関連している可能性があり、これはラットや子羊を対象とした他の研究でも観察されており、CLAは他の多価不飽和脂肪酸よりも酸化ストレスを受けやすいという。 .酸。 低密度リポタンパク質 (LDL) レベルに関する実験室研究では、2 μmol/L CLA レベルには酸化促進効果があるが、より低い用量では抗酸化作用があることが判明しました。 用量依存的な効果を示します。 CLA (ラットに 21 日間重量の 2% の餌) と標準的な食事性脂質抗酸化物質であるビタミン E を組み合わせると、マロンジアルデヒド (MDA、DNA 損傷バイオマーカー) をさらに減らすことができましたが、CLA も同様に減少させることができました。 観察されたカタラーゼの劇的な減少も増強され、両方の分子がマロンジアルデヒドとカタラーゼ媒介酸化を相加的に（相乗的にではなく）減少させることを示唆しています。 尿中の 8-iso-PGF2α (脂質過酸化バイオマーカー) レベルに対するビタミン E と CLA の相互作用は重要ではありません。 酸化との相互作用は曖昧であり、これまでにヒトにおいて特定されたパターンはありません。

脂質過酸化

尿中バイオマーカー 8-iso-PGF2α は、体内のフリーラジカル誘発脂質過酸化の結果として上昇し、場合によっては、8-iso-PGF2α が in vivo での脂質過酸化を評価する手段として使用されます。 7%のCLAを食事から摂取した場合は3週間後に170%、3gの食事から摂取した場合は3ヶ月後に25%、強化オイル経由で5.5gのCLAを摂取した場合は5週間後に83%、強化オイル経由で5.5gのCLAを摂取した場合は16週間後には48%の増加がありました。強化ミルク。 増加を示さなかった 8-iso-PGF2α を評価した研究は存在しないため、これは十分に裏付けられた CLA 誘発性の変化であると考えられます。 血液中のイソプロスタン濃度を測定すると、尿中の濃度が反映されました。 脂質過酸化に対するこの効果は、主に t10c12 分子によるものである可能性があります。3.4 g の純粋な t10c12 は尿中 8-iso-PGF2α レベルの 578% 増加を引き起こす可能性があるのに対し、同量の異性体複合体ではそのレベルが 4 分の 1 に減少するからです。そして、同じ用量の純粋な c9t11 は 25% の増加を引き起こします。 CLA複合体（50：50の比率）とt10c12を比較したある研究では、複合体が毎日3.5gを6週間摂取した場合、8-iso-PGF2αレベルが171%増加し、t10c12は1日3.5gの摂取で463%増加したことがわかりました。最初の研究では、 578% と記されていますが、肥満の被験者は痩せた被験者と比較して 8-iso-PGF2α レベルの大きな増加を示す傾向があるため、過大評価される可能性があります。 ヒトを対象とした研究では、食事摂取またはサプリメントによる CLA に反応して、循環および血清の 8-iso-PGF2α レベルが持続的に増加し、t10c12 異性体は c9t11 異性体よりも強力です。 CLAで観察される脂質過酸化の増加は、それ自体は内皮障害を引き起こさず、循環ビタミンEレベルを低下させませんが、CLAの中止から2週間後には正常レベルに戻ります。 正常血糖クランプ法によって測定されるように、尿中 8-iso-PGF2α の増加はインスリン抵抗性の増加と相関しています。 メカニズムの観点からは、CLA が競合を通じて 8-iso-PGF2α からその代謝物 2,3dinor への分解を若干阻害する可能性があります。 どちらの分子もペルオキシソーム内で主に酸化されており、CLA 投与は、in vitro で 8-iso-PGF2α の不完全な酸化を引き起こしながら 2,3dinor 形成を阻害することができ、この傾向はラットでも同様に見られます。 さらに、8-iso-PGF2α レベルの増加により効果的であることが以前に示されている t10c12 異性体は、c9t11 異性体よりも強力で、ペルオキシソーム内で酸化される可能性が高くなります。 現在までに実証されている唯一の in vivo LPO メカニズムは 8-iso-PGF2α に関連しているため、このサブセクションの記述はすべて誤解であるという見解 (クレアチニンとクレアチンと同様) を除外することはできません。 酸化促進効果に関する上記の情報はすべて、診断マーカーの不適切な使用によるものであり、実際に脂質過酸化の増加を示しているわけではない可能性が非常に考えられます。

炎症と免疫学

メカニズム

CLA のより多能性異性体である t10c12 には、炎症促進作用があります。 t10c12 は、サイトカインの活性化を媒介する核転写因子である NF-κB に対する阻害効果を伴って、MEK/ERK シグナル伝達の増加を引き起こす可能性があります。 t10c12 は、特に JNK 受容体を活性化することによって作用します。これは、この作用を阻害すると、COX-2 やインターロイキンなどのサイトカインのレベルを増加させる t10c12 の効果が減少するためです。 CLA t10c12 異性体による ERK および NF-κB の活性化は、PPARγ 活性化の低下と関連しており、累積的な効果により炎症性が高まり、脂肪細胞によるグルコースおよび脂肪の取り込みが減少します。 脂肪細胞の炎症と PPARγ 活性化は、主に負の関係を示します。 炎症の増加（したがって、PPARγ活性の低下）は糖尿病促進性であると考えられるため、脂肪細胞によるグルコース取り込みのこの減少は、機構的にインスリン抵抗性の増加とも関連しています。

サイトカイン

食品の 7%、1 日あたり約 20 g は、循環 IL-6 レベルに最小限の影響を与えます。

炎症性腸疾患

炎症性腸疾患 (このセクションではクローン病と潰瘍性大腸炎の両方を含む) は免疫系の調節不全に関連しており、食物反応性であると推定されています。 炎症性腸疾患を持つ人々は、サプリメントや代替品を頻繁に使用することで有名です。 薬, ある情報源によると、この数字は 49.5% です。 CLA の補給は、薬剤の 5-アミノサリチル酸と同様に、PPARγ の活性化を通じて炎症性腸疾患を予防すると考えられています。 ロシグリタゾンは潰瘍性大腸炎にも有益な効果をもたらし、PPARγが治療標的であることを示しています。 CLA は、細菌誘発性大腸炎などの一部の動物モデルにおいて PPARγ 受容体のレベルを上昇させ、この受容体を介してマクロファージの活性を抑制することができます。 さらに、PPARγ 受容体が除去されると、CLA の保護効果は失われます。 CLAは、PPARγシグナル伝達を増強することにより、潰瘍性大腸炎やクローン病などの炎症性腸疾患に関連する症状を軽減します。 これは受容体の発現の増加によるものである可能性があります。 軽度から中等度の活動性クローン病患者が、毎日 6 g の CLA (主要異性体の比率 1:1、重量で CLA 77%) を 12 週間摂取した場合、T 細胞によって産生される炎症性サイトカイン (CD4+ および CD8+) のレベルが低下しました。一方、CLA摂取後、IL-2分泌が増加し、血清IL-6レベルが上昇しました。 症状は（クローン病活動性指数で測定して）6週間で13.1%、12週間で23.6%減少しました。著者らはこれが臨床的関連性ではない可能性を示唆しましたが、患者の報告によると生活の質の改善が報告されています。改善されました。 臨床寛解に入る患者の全体的な割合（クローン病活動性指数の100ポイント減少を経験した人は33％）は、ロシグリタゾンを使用した研究に匹敵します。 炎症性腸疾患を持つ人々には役立つかもしれないが、これを確認するにはさらなる研究が必要である（これまでの人体研究ではプラセボ対照が使用されておらず、患者は投薬を中止していないため）。

栄養素との相互作用

多価不飽和脂肪酸

CLA と魚油などの多価不飽和脂肪酸の組み合わせを使用した人体研究はほとんどありません。 魚油タイプのサプリメントをベースにしたこの組み合わせは、実験動物のCLAで見られる有害な変化を軽減することができ、これは亜麻仁油にも同様に当てはまります。 CLA、特に t10c12 異性体は、肝臓の多価不飽和脂肪酸を減らすことができます。多価不飽和脂肪酸は通常、脂肪を増加させるため、これがマウスで CLA 誘発性脂肪肝が発症する理由の 1 つである（可能性があります）ほかの副作用であると考えられています。 （PPARαを介して）肝臓での酸化を抑制し、（SREBP-1cを介して）その蓄積を阻害します。 人体試験では、CLA 3g と魚油 3g の組み合わせは、1 名の高齢男性を除いて全員の 12 週間後にインスリン感受性に影響を与えませんでした。 2.28 gのCLA異性体の50/50複合体と1.53 gのエイコサペンタエン酸およびドコサヘキサエン酸を組み合わせて、若い痩せ型および肥満の男性と、より高齢の痩せ型および肥満の男性（合計4グループ）を評価した別の研究では、12週間後に以下のことが判明しました。プラセボ（80/20の比率のパーム油と大豆油）と比較すると、この組み合わせは、肥満の若者の除脂肪体重を増加させ、脂肪量を減らすことができました（0.88+/-0の増加、5kgの除脂肪体重、-83） +/-136 gの脂肪減少）、しかし、これは高齢者または痩せ型の男性グループでは有意に達せず、若者の両方のグループでもアディポネクチンレベルの増加が見られました（痩せ型で9％、肥満で12％）。年上の男性たち。 しかし、最新の研究では、2つの栄養素間の相乗効果は評価されていません。 この組み合わせには生物学的な関連性（理論的には有益）が存在しますが、有益な効果は種によって異なる可能性があり、人間における相乗効果の証拠はありません。

フコキサンチン

褐藻類からの脂肪燃焼色素であるフコキサンチンは、CLA と構造が似ているプニカ酸と相乗効果があります。 標準化された食餌と、低用量（0.083 mg/kg）または高用量（0.167 mg/kg）のフコキサンチンの4つのグループを使用したラット研究。3番目のグループには、低用量のフコキサンチンと0.15 g/kgのCLAを組み合わせて毎日投与されました（ 4番目の対照群）は、多くのフコキサンチン励起遺伝子（PPARγ、UCP2）の発現に大きな変化をもたらすことなく、ラットの循環トリグリセリドと体重を減少させる相乗効果を示した。 脂肪燃焼に相乗効果がある可能性があり、さらに人体での研究が必要です（CLAの種間差のため）。

レスベラトロール

レスベラトロールと CLA は、培養脂肪細胞におけるトリグリセリドの蓄積（過剰なカロリー摂取期間中）を減少させることが in vitro で示されており、その相乗効果が研究されています。 10および100マイクロモルの濃度のレスベラトロールおよびt10c12 CLA異性体を成熟脂肪細胞に使用しましたが、トリグリセリドレベル、脂肪酸活性、またはホルモン感受性リパーゼ活性の低下において相乗効果または相加効果は観察されませんでした。 実際には有効性が低下する傾向もありましたが（組み合わせはいずれかの部分単独よりも有効性が低くなります）、これは統計的に有意ではありませんでした。 ヒト脂肪細胞に関する別の in vitro 研究では、レスベラトロール (50 マイクロモル) が実際には t10c12 異性体 (50 マイクロモル) とは反対に作用する可能性があり、脂肪細胞内でレスベラトロールと t10c12 を共インキュベートすると、t10c12 のグルコースと脂質の取り込みを防ぐ能力が低下し、炎症を引き起こし、細胞ストレスを増加させ、脂肪細胞の細胞内カルシウムレベルを増加させます。 レスベラトロールは、CLA による PPARγ 抑制に拮抗し、単独でインキュベートすると PPARγ 活性を誘導します。

共役リノール酸はウィスコンシン大学の科学者によって偶然発見されましたが、それには正当な理由があって、それは私たちの体にとって非常に有用な物質だからです。 リノール酸の異性体として、一般の人にもアスリートにも有益な効果をもたらします。

CLA は、脂肪組織の代謝プロセスを強化することによって体重をコントロールできることが発見されて、特に人気が高まりました。 そのため、多くの人が体重を減らし、良い状態を保つためにそれを摂取し始めました。

共役リノール酸の天然源は、肉だけでなく、牛乳やその製品などの反芻動物から得られる脂肪含有食品です。 さらに、これらの食品中のこの酸のレベルは、動物飼料にリノール酸を含む植物油をより多く添加することによって増やすことができます。 このような対策により、牛乳中のCLAは確かに増加します。

がんの予防

全世界が知った共役リノール酸の最初の特性は、その抗発がん効果でした。 科学者たちは、この驚くべき酸の発見時に、試験中にマウスの皮膚に塗布された牛肉エキスの中に、マウスの癌性腫瘍の減少につながる物質が存在することに気づいたときに、このことを発見しました。 。 その後、CLA が癌細胞の形成と増殖を阻害する能力を実証した他の研究でも同様の効果が確認されました。 現在までに、特定の種類のがんを予防するという多くの証拠があります。 しかし、乳がん、皮膚がん、肝臓がん、胃がんに対するこの酸の効果に関する主張のほとんどは、動物と人間の両方の組織で行われた実験に基づいています。

血管と心臓の保護

血管疾患や心臓疾患の発症の主な理由は、血中の悪玉コレステロール濃度の上昇ですが、研究によれば、これは共役リノール酸によって完璧に処理され、アテローム性動脈硬化から血管を保護し、コレステロール値を下げるのに役立ちます。

免疫力の強化

共役リノール酸は最も強力な抗酸化物質の 1 つであり、免疫システムの強化に大きく貢献する物質です。

ウェイト・コントロール

共役リノール酸がどのようにして過剰体重と闘うのかが、180人の過体重の人が参加した1年間にわたる研究で判明した。 被験者は 3 つのグループに分けられました。 1 つのグループにはプラセボが与えられ、2 番目のグループには遊離脂肪酸として CLA が与えられ、3 番目のグループにはトリアシルグリセロールとして CLA が与えられ、すべて食習慣が維持されました。

研究によると、CLAを摂取した人は体脂肪が減少し、筋肉量も増加し、脂肪の減少は筋肉量の増加によって相殺されたことが示されています。 いずれの場合も約2kgの重りを落とした。

脂肪に対する偏見は、通常、脂肪が余分な体重を増やし、体型を損なう可能性があるものと関連付けられているという事実によるものです。 しかし、一部の脂肪は体にエネルギーを提供し、健康を促進し、さらには体重減少を引き起こす可能性があるため、これは非常に狭い見方です。 代表的な例は多価不飽和脂肪族リノール酸です。 または、アスリートがそれを呼んでいるように、CLA酸。 それを使用するとフィギュアにどのような影響がありますか?

CLAから体重を減らす方法

約 25 年前、スポーツ生理学者は CLA と CLA を含めることを提案しました。 生物学的添加物プロのアスリートや一般のスポーツファンの食事にそれを取り入れています。 今ではサプリメントは簡単に手に入るようになり、その需要は非常に大きくなっています。 レビューを検討する前に、この物質の性質を理解する価値があります。 そうすれば、それについて完全な意見を形成することが可能になります。

酸の組成には、異なる性質の成分が含まれています。 これは主にビタミン (A、E、D) とフィトステロールの素晴らしいセットです。これらの成分が組み合わさることで、身体に総合的な影響を及ぼします。 で 一般的な見解影響は次のようになります。

  • トーンを高め、エネルギーで満たします。
  • 若さを長持ちさせる強力な抗酸化物質として作用します。
  • コレステロールを下げ、血管と心臓を強化します。
  • 代謝プロセスを正常化し、体重減少に貢献します。

それぞれの効果は興味深いものですが、最後の効果は特に「非アスリート」の間で高く評価されています。 この物質を使用した場合の体重減少は、さらに食事療法が行われ、少なくとも最も簡単な食事療法が実行された場合、非常に深刻になる可能性があります。 体操。 そして副作用についてはどうですか？ 結局のところ、CLA がさまざまな副作用を引き起こすという主張をよく見かけます。 その結果についても、別途説明する必要があるだろう。

CLA を使用した結果

減量のためにCLA酸を適切に使用することは副作用を引き起こさないだけでなく、余分な体重の急速な減少を刺激するという事実から始めなければなりません。 したがって、1日あたり約3.5グラムの用量で薬を服用すると、1か月で5〜6kg体重を減らすことができます。繰り返しになりますが、食事療法、運動、健康的なライフスタイルの維持など、付随する努力が行われた場合。 副作用はありますか? レビューで言及されることはほとんどありませんが、それでも可能性はあります。

摂取量を超えて1日5グラム以上摂取すると食中毒を起こす可能性があります。 弱いけど面倒臭い。 比較のために、カプセルの場合、通常の投与量は 0.75 グラムです。 このような中毒は、腹痛、吐き気、アレルギー性発疹を伴います。 他の悪影響を引き起こすことはありません。

レビューの例を使用して、この「薬」を使用した場合の結果を明確に示すことができます。 もちろん、それらすべてが客観的であることが判明するわけではありませんが、意見の違いは、治療法について多くの興味深いことを物語っています。 ここで、治療法とその効果に関する具体的なレビューの分析に進む価値があります。

薬の使用に関するレビュー

「たった1ヶ月で素晴らしい結果が得られました」

フィットネスインストラクターが私にサプリメントを紹介してくれました。 私はジムのものの大ファンではありません。 しかしそれでも、彼女はインストラクターに、どの治療法が最適で、同時に脂肪を燃焼するのにより安全であるかを提案するよう求めました。 CLAは一種の濃縮リノール酸で、通常の食品にも含まれています。 ただ、単純な食事では十分に体内に取り込まれないことがほとんどです。

私はカプセルに入ったサプリメントを飲み始め、以前と同じように、週に2回、怠惰にトレーニングに行きました。 カプセルタイプなので食事の直前に飲みやすいです。 私は水を飲み、20分後に食事をします。 合計すると、1か月後には4kgかそれ以上の体重が落ちました。突然自分に害を及ぼさないように、服用を中止するまで。 結果は気に入っています。 トレーニングにはよりエネルギーがあり、以前ほど疲れなくなりました...全体的には素晴らしいです。 そして、その結果は良いものであり、それは非常に簡単に与えられました。

「食欲を抑えて食べ過ぎを防ぐ」

しばらくCLAカプセルを服用しています。 私の知る限り、投与量は最大5グラムです。 私の摂取量は少し少なく、1日あたり約4グラムです。 しかし、たとえ少量の投与量と短期間の投与であっても、私はその結果に満足しています。 過去 3 週間で次のような効果に気づきました。

  • 「用量」を摂取するたびに、食欲が低下します。
  • エネルギーが追加され、一日の終わりでもまだ疲労感がありません。
  • 消化は良くなり、問題はありませんが、便はあります。

そういった影響もあり、今のところ3kgほど体重が減りました。 しかし、繰り返しますが、これも短期間です。 さらに、正直に言うと、私はスポーツとは無縁で、あらゆる方法でスポーツを避けようとしています。 おそらく、一部の人たちと同じように、もし私が運動したら、もっと体重が減るだろう。 それでも、結果には完全に満足しています。

「副作用もなく良好な体型」

私は医師の勧めなしに怪しい薬を飲みたくないです。 そして、CLAの効果についての口コミを読んで、まずは問い合わせてみることにしました。 私は友人の医師に、この物質が一般的に体にどのような影響を与えるのか尋ねました。 リノール酸は多くの製品に含まれており、人体はリノール酸を好意的に扱っており、通常は悪影響を与えることはないため、悪いことはないと彼は言いました。 落ち着いてから飲み始めました 栄養補助食品. 1ヶ月半が経ち、すでに5kg近く減りました。 しかし、私はそれでもエアロバイクで家に帰りました。捨てた、使わなかった。 そして私は酸を飲み始めて、ただ練習したいという欲求を感じました。 いずれにせよ、私は確かにその結果に失望しているわけではありません。

まとめ

実際、この薬は適切に体系的に使用することで体重減少につながることが確認されています。 レビューから判断すると、サプリメントの摂取に加えて数値を改善する他の方法が存在する場合、結果はより良くなるでしょう。 つまり、薬を服用するだけでなく、積極的な活動を行うことが望ましいです。 健康的な生活様式人生。 この条件があれば、価値ある結果と熱狂的な意見が保証されます。

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